您的位置： 专家智库 > >

姜苏原

作品数：10 被引量：37H指数：4
供职机构：复旦大学附属华东医院更多>>
发文基金：福建省教育厅资助项目福建省卫生厅青年科研基金福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇凋亡
  • 6篇胰岛
  • 5篇血糖
  • 5篇胰岛Β细胞
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 5篇细胞
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇Β细胞
  • 4篇胰岛Β细胞凋...
  • 4篇Β细胞凋亡
  • 3篇胰高血糖素
  • 3篇胰高血糖素样...
  • 3篇老年
  • 3篇高血糖
  • 3篇高血糖素
  • 2篇低血糖
  • 2篇胰高血糖素样...
  • 2篇软脂酸
  • 2篇GLP-1

机构

  • 4篇复旦大学
  • 4篇上海交通大学...
  • 2篇福建医科大学
  • 2篇上海交通大学

作者

  • 10篇姜苏原
  • 4篇蒋翠萍
  • 4篇孙华
  • 4篇孙皎
  • 3篇陶晓明
  • 3篇汪海东
  • 3篇王卫庆
  • 3篇冯强
  • 2篇谭雯
  • 2篇宁光
  • 2篇黄宇新
  • 2篇潘晓东
  • 2篇刘礼斌
  • 2篇陈洲
  • 2篇王燕萍
  • 2篇李小英
  • 1篇顾芹
  • 1篇尤传一
  • 1篇王鸣鹏
  • 1篇徐媛媛

传媒

  • 2篇老年医学与保...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇国际内分泌代...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中华医学会糖...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
共 10 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
胰高血糖素样肽1改善胰岛β细胞凋亡的研究
2007年
不论1糖尿病还是2型糖尿病，皆存有β细胞的破坏，凋亡是早期β细胞死亡的主要形式，因此减少凋亡对保持β细胞数量和功能至关重要。近年发现，胰高血糖素样肽1（GLP-1）具有促进β细胞增殖和减少细胞凋亡的作用。本研究以MIN6β细胞为对象，首先研究GLP-1对软脂酸诱导的细胞凋亡的影响，0．5mmol／L软脂酸作用于细胞36h，诱导39．4％细胞凋亡，10nmol／L GLP-1可使软脂酸诱导的细胞凋亡减少至32．8％，细胞活力增加13．9％，同时，GLP-1还可使细胞在低糖浓度下基础胰岛素的分泌增加，对高糖刺激的敏感性增加。
姜苏原王卫庆李小英宁光
关键词：胰岛Β细胞凋亡胰高血糖素样肽1GLP-1软脂酸细胞死亡细胞数量
实时动态血糖监测在老年糖尿病低血糖检出和干预中的作用研究被引量：6
2015年
目的以传统动态血糖监测（continuous glucose monitoring system，CGMS）为对照，评估实时动态血糖监测（real-time continuous glucose monitoring system，RT—CGMS）对老年2型糖尿病患者低血糖的检出和干预作用。方法选取2010年1月-2013年12月住院的60岁及以上2型糖尿病患者166例，随机分人RT—CGMS组（试验组，n=84）和传统CGMS组（对照组，n=82）进行72h持续血糖监测。设备安装当天为设备调试日，随后连续观察2d。试验组每日3次根据实时显示血糖曲线调整降糖策略，并设定高低血糖报警界限；对照组每日3次根据指末血糖调整降糖策略。比较两组间平均血糖、低血糖发生率、平均每人每天低血糖发生次数、平均每次低血糖持续时间、低血糖所占时间百分比以及时间分布规律。结果（1）试验组和对照组平均血糖：（8．3±1．8）mmol／L vs（8．6土1．9）mmol／L，试验组较低，差异无统计学意义（r=1．286，P〉0.05）；（2）试验组和对照组的低血糖发生率29．8％ vs 50．0％（χ^2=7．096，P〈0．05）；平均每人每天低血糖发生次数、夜间低血糖发生次数分别为0（0～0，5）次／人／d vs 0．25（0～O．5）次／人／d、0（0～0）次／人／晚vs 0（0～0.5）次／人／晚，差异均有统计学意义（Z=2．548、2．293，P均〈0.05）；（3）试验组和对照组每次低血糖持续时间20（15～35）min vs 40（20—80）min，差异有统计学意义（Z=3．030，P〈0．05）。血糖低于3．9mmol／L所占时间百分比为（1．2±2．7）％ vs （3．9±6．7）％（t=3．452，P〈0．05）。结论采用实时动态血糖监测在控制老年2型糖尿病低血糖发生方面优于指末血糖。
陶晓明汪海东黄宇新冯强蒋翠萍谭雯姜苏原孙华孙皎
关键词：糖尿病老年动态血糖监测低血糖
胰高血糖素样肽-1改善β细胞凋亡作用的研究
本文研究了胰高血糖素样肽-1改善β细胞凋亡作用。 糖尿病是威胁人类健康的重要疾病。目前，全球20-79 岁的糖尿病患者约有1.5 亿人，预计到2025 年将达到3 亿。2002 年我国18 岁及以上居民糖尿病患...
姜苏原
关键词：GLP-1胰岛Β细胞细胞凋亡抑制胰高血糖素样肽-1
文献传递
胰高血糖素样肽-1抑制软脂酸诱导的MIN6细胞凋亡
2007年
目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对软脂酸(PA)诱导的MIN6细胞凋亡及分泌胰岛素功能的影响。方法传代培养处于对数生长期的胰岛β细胞MIN6细胞株分为三组。PA组:加入0.5 mmol/L PA孵育36 h;GLP-1+PA组:加入10 nmol/LGLP-1,12 h后再加入0.5 mmol/L PA继续孵育36 h,期间每12 h加1次相同浓度的GLP-1;对照组:未加GLP-1或PA,其他培养条件相同。MTT比色法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分率;放射免疫分析法测定MIN6细胞胰岛素分泌量。结果PA组MIN6细胞凋亡率为(39.41±10.16)%,细胞活力较对照组减少25.8%(P<0.05);GLP-1+PA组MIN6细胞凋亡率为(32.80±8.06)%,细胞活力较PA组增强13.88%(P<0.05),其高糖和低糖状态下胰岛素分泌均明显高于PA组(P<0.05)。结论GLP-1可以抑制PA诱导的MIN6细胞凋亡,同时改善细胞胰岛素分泌功能。
姜苏原李小英宁光王卫庆
关键词：胰高血糖素样肽-1软脂酸凋亡MIN6细胞胰岛素
老年2型糖尿病骨质疏松与骨容积改变影响因素研究被引量：6
2010年
目的研究老年2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）患者骨质疏松（osteoporosis，OP）的发生情况及其危险因素，并探讨骨容积改变的影响因素。方法采用双能x线骨密度仪测定47例老年T2DM患者的腰椎L2-4骨密度（BMD），参照WHO规定的OP诊断标准来判定其有无合并OP，并测定血生化指标（血清骨碱性磷酸酶、骨钙素、甲状旁腺素、I型胶原c端肽、25羟维生素D、血钙、血脂、糖化血红蛋白、空腹及餐后2h血糖、胰岛素等），同时应用容积定量CT（volumetricquantitativeCT，vQCT）测定腰椎L3的骨容积，并分析其与血生化等指标的相关性。结果老年T2DM患者OP发生率为46．8％，Logistic回归分析显示，BMI、餐后2h血糖是OP发生的独立危险因素，而空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、骨碱性磷酸酶等与OP发生无关。相关分析显示，容积定量CT测量所得L3每单位高度容积（cm3／cm）与年龄和骨碱性磷酸酶呈负相关（r=-0．343，P〈0．05；r=-O．466，P〈0．05），与BMI和血钙呈正相关（4=0．403，P〈0．01；r=0．376，P〈0．05o结论老年T2DM人群有较高的OP患病率，低体重指数、餐后高血糖都是OP发生的高危因素，而骨小梁容积改变与年龄、BMI、血钙、骨碱性磷酸酶等因素相关。因此在对老年T2DM患者的诊治中，要注意稳定体重、控制餐后血糖以及补充钙等要点，对进一步延缓骨质量改变及预防OP发生有重要意义。
孙华孙皎蒋翠萍姜苏原王鸣鹏陶晓明汪海东尤传一
关键词：老年2型糖尿病骨质疏松
胰升糖素样肽-1对胰岛β细胞凋亡的影响
2007年
凋亡在胰腺正常的生理活动和糖尿病发生的病理过程中均起重要的作用。细胞因子毒性、脂毒性和糖毒性均可引起β细胞凋亡。胰升糖素样肽-1由小肠内分泌细胞分泌，在糖尿病鼠类、培养细胞系、新鲜离体的人胰岛细胞及胰岛移植模型中均有抵抗凋亡的作用，可通过cAMP依赖途径激活cAMP反应元件结合蛋白、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B，上调抗凋亡蛋白，下调caspase-3，减少β细胞凋亡。
姜苏原王卫庆
关键词：胰升糖素样肽-1Β细胞细胞凋亡糖尿病
实时动态血糖监测对老年2型糖尿病患者低血糖的干预作用
目的 以传统动态血糖监测(CGMS)为对照,评估实时动态血糖监测(RT-CGMS)对老年2型糖尿病患者低血糖的干预作用.方法 2010年1月至2013年12月住院60岁以上2型糖尿病患者166例,随机分入联合RT-CGM...
陶晓明汪海东黄宇新冯强蒋翠萍谭雯姜苏原孙华孙皎
氧化应激可通过NF-κB-iNOS-NO信号通路诱导小鼠胰岛β细胞凋亡被引量：19
2009年
目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western blot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果:25μmol/Lt-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高。结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡。
王燕萍潘晓东姜苏原刘礼斌陈洲
关键词：胰腺Β细胞凋亡核因子ΚB诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
Exendin-4体外通过抑制NF-κB-iNOS-NO信号减轻氧化应激诱导的小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡被引量：6
2008年
探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂Exendin-4(Ex-4)在氧化损伤诱导胰岛β细胞凋亡中的保护作用。培养的MIN6胰岛β细胞,通过AO-EB染色观察细胞凋亡形态,Annexin-V-PI染色流式技术测定凋亡率,Griess法检测细胞内一氧化氮水平,Western blotting检测胞浆iNOS蛋白、胞浆及胞核核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达水平。Ex-4可抑制叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的β细胞凋亡,Ex-4(100 nmol.L-1)预处理较单独t-BHP处理,其凋亡率减少约67%(P<0.001)。Ex-4同时减少NO水平的增高,并抑制t-BHP诱导的β细胞NF-κBp65活化及iNOS蛋白表达水平。Ex-4可能通过抑制细胞内NF-κB活化、胞浆iNOS表达来抑制NO水平,最终减轻氧化损伤诱导的β细胞凋亡。
刘礼斌王燕萍潘晓东姜苏原陈洲
关键词：EXENDIN-4胰岛Β细胞细胞凋亡叔丁基过氧化氢
α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效和血清学改变研究
孙华李圆冯强徐媛媛蒋翠萍姜苏原顾芹孙皎
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0