吴晓静
- 作品数：43 被引量：139H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时TLR4/NF-κB信号通路的影响
- 2024年
- 目的:评价艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,体质量200~220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组( n=10):对照组(Con组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(AK组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。Con组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液,AK组注射LPS 30 min和12 h时分别腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。模型制备后24 h时麻醉大鼠,采集颈动脉血样后处死大鼠取肺组织,测定PaO_(2)并计算PaO_(2)/FiO_(2),HE染色光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,电镜下观察肺组织细胞超微结构,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)多形核白细胞(PMN),计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TLR4和NF-κB p65的表达。 结果:与Con组比较,ALI组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)降低,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平升高( P<0.05);与ALI组比较,AK组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)升高,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平降低( P<0.05),肺组织细胞超微结构改善。 结论:艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。
- 何旋陈鹤翔孔倩袁敏肖兴鹏吴晓静
- 关键词：内毒素类急性肺损伤TOLL样受体4NF-ΚB
- JAK2／STAT3信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤中的作用被引量：14
- 2016年
- 目的评价Janus激酶2／信号转导子和转录激活子3（JAK2／STAT3）信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200—220g，采用腹腔注射1％链脲佐菌素60mg／kg的方法制备大鼠糖尿病模型。取模型制备成功的大鼠24只，采用随机数字表法分为3组（n=8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和心肌缺血再灌注＋AG490组（IA组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min，恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。IA组于再灌注前20rain时静脉注射JAK2抑制剂AG4903mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠取脑组织，采用比色法检测caspase-3、NF—κB活性，TUNEL法检测细胞凋亡水平，Western blot法检测IL-1、1L-6、IL-8、Bax、Bcl-2、细胞色素C（Cyte）及p-JAK2、p-STAT3的表达。结果与s组比较，I／R组和IA组脑组织Bax、Cyte、IL-1、IL-6、IL-8、P—JAK2及p-STAT3表达上调，Bcl-2表达下调，NF—κB、caspase-3活性和细胞凋亡指数升高（P〈0．05）；与I／R组比较，IA组脑组织Bax、Cyte、IL-1、IL-6、IL-8、p-JAK2及p-STAT3表达下调，Bcl-2表达上调，NF-κB、caspase-3活性和细胞凋亡指数降低（P〈0．05）。结论JAK2／STAT3信号通路介导的炎性反应参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的过程。
- 赵博冷燕吴晓静侯家保吴洋夏中元
- 关键词：JANUS激酶2STAT3转录因子心肌再灌注损伤脑损伤
- 可视喉镜联合预引导管在困难气道插管术教学中的应用被引量：3
- 2018年
- 目的评价可视喉镜与可视喉镜联合预引导管用于麻醉学专业住院医师在困难气道插管术中的教学效果。方法将麻醉科进行规范化培训的20名住院医师作为研究对象,将其随机分为试验组和对照组,每组各10名住院医师。对照组采用可视喉镜学习,试验组采用可视喉镜联合预引导管学习。比较两组插管时间、插管成功率和考核成绩。结果与对照组比较,试验组插管时间短、插管成功率和考核成绩高,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论使用可视喉镜联合预引导管具有较高的成功率和安全性,能有效提高住院医生自信心和临床基本技能。
- 吴晓静孔倩黄婷刘慧敏王鄂友刘敏宋学敏
- 关键词：可视喉镜困难气道气管插管术住院医师
- 右美托咪定对双重打击致大鼠急性肺损伤的影响被引量：1
- 2019年
- 目的评价右美托咪定对双重打击致大鼠急性肺损伤的影响。方法SPF级雄性SD大鼠40只,8周龄,体重215~225 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、双重打击致急性肺损伤组(ALI组)、双重打击致急性肺损伤+右美托咪定组(ALI+Dex组)和双重打击致急性肺损伤+右美托咪定+育亨宾组(ALI+Dex+Y组)。ALI组、ALI+Dex组和ALI+Dex+Y组通过胸部撞击-失血性休克复苏建立双重打击致急性肺损伤模型。ALI+Dex组胸部撞击后即刻静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg·kg^-1·h^-1持续10 min,随后调整剂量至5μg·kg^-1·h^-1至实验结束,ALI+Dex+Y组分别在给予右美托咪定负荷剂量后及胸部撞击3 h后经静脉注射育亨宾0.1 mg/kg。模型制备成功后6 h处死大鼠并留取血标本,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6浓度;取肺组织,计算湿重/干重(W/D)比值,并进行肺组织损伤评分;采用SABC法检测Fas、FasL和caspase-3表达水平;采用TUNEL法计算肺组织细胞凋亡指数(AI);分别采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测MDA含量及SOD活性。结果与Sham组比较,ALI组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织SOD活性降低(P<0.05);与ALI组比较,ALI+Dex组及ALI+Dex+Y组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度降低,肺组织SOD活性升高(P<0.05);与ALI+Dex组比较,ALI+Dex+Y组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织SOD活性降低(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻双重打击致大鼠急性肺损伤,部分机制可能与激活α2肾上腺素能受体,抑制炎症反应、脂质过氧化反应及细胞凋亡有关。
- 方清吴晓静袁敏孔倩罗欢金奇彦宋学敏
- 关键词：右美托咪啶胸部损伤急性肺损伤
- Nrf2-Gpx4信号通路在参麦注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:与铁死亡的关系被引量：21
- 2019年
- 目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路在参麦注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠48只,体重220~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、参麦注射液组(SM组)和参麦注射液+Nrf2抑制剂组(SMM组)采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组只穿线不结扎;SM组再灌注前即刻静脉注射参麦注射液9 ml/kg;SMM组缺血30 min前腹腔注射Nrf2抑制剂ML38530 mg/kg,再灌注前即刻静脉注射参麦注射液9 ml/kg。于再灌注120 min时每组随机取6只大鼠,左心室取血后处死,取心尖组织在透射电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定血清cTnI浓度,比色法测定心肌组织Fe^2+、MDA含量和SOD活性,Western blot法检测Nrf2、GPX4和长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的表达,另每组取6只大鼠,测定心肌梗死面积。结果与S组比较,IR组、SM组和SMM组心肌梗死面积、血清cTnI浓度、心肌Fe^2+和MDA含量升高,SOD活性降低,心肌Nrf2和GPX4表达下调,ACSL4表达上调(P<0.05);与IR组比较,SM组心肌梗死面积、血清cTnI浓度、心肌Fe^2+和MDA含量降低,SOD活性升高,Nrf2和GPX4表达上调,ACSL4表达下调(P<0.05),SMM组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与SM组比较,SMM组心肌梗死面积、血清cTnI浓度、心肌Fe^2+含量升高,SOD活性降低,Nrf2和GPX4表达下调,ACSL4表达上调(P<0.05)。结论Nrf2-Gpx4信号通路激活参与了参麦注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程,与抑制铁死亡有关。
- 梅胜兰夏中元吴晓静雷少青孟庆涛邱珍周斌明浩周金剑
- 关键词：NF-E2相关因子2谷胱甘肽过氧化酶皂苷类心肌再灌注损伤细胞死亡
- 盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性肺损伤时小窝蛋白-1表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性肺损伤时小窝蛋白-1(Cav-1)表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重170~190 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、内毒素性肺损伤组(LI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。采用气管内注射LPS 0.2 ml(5 mg/kg)的方法制备内毒素性肺损伤模型。PHCD组于模型制备前1 h腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg(0.5 ml)。于模型制备后24 h时,取动脉血样,进行血气分析,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。随后处死大鼠,进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计算PMNs百分比;取肺组织,观察病理学结果,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,计算湿重/干重比值(W/D比值);采用Western blot法测定Cav-1和核蛋白NF-κB的表达水平。结果与C组比较,LI组pH值和PaO2降低,PaCO2、BALF PMNs百分比、W/D比值和MPO活性升高,Cav-1表达下调,核蛋白NF-κB表达上调,血清TNF-α和IL-1β浓度升高(P<0.05)。与LI组比较,PHCD组pH值和PaO2升高,PaCO2、BALF PMNs百分比、肺组织W/D比值和MPO活性降低,Cav-1表达上调,核蛋白NF-κB表达下调,血清TNF-α和IL-1β浓度降低(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制可能与上调肺组织Cav-1表达,减轻炎症反应有关。
- 吴晓静孔倩张颖王洪雨罗欢宋学敏
- 关键词：胆碱能拮抗剂小窝蛋白1内毒素血症
- 右美托咪定对大鼠胸部撞击性肺损伤血清肿瘤坏死因子-α和白介素-1β的影响被引量：15
- 2011年
- 目的探讨右美托咪定对大鼠胸部撞击性肺损伤的影响。方法雄性sD大鼠40只，体质量250～300g，随机（随机数字法）分为五组，每组8只：正常对照组（C）；右美托咪定组（D）；胸部创伤模型组（T）；胸部撞击伤后右美托咪定处理组（TD）；胸部撞击模型＋右美托咪定＋育亨宾组（TDY）。各组大鼠6h后股动脉放血处死，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清中TNF-α和IL-1β浓度；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞占白细胞百分比（PMN％）；肺湿／干质量比（W／D）；HE染色光镜下观察肺组织病理改变。结果胸部撞击能够导致明显的肺损伤，促使血清TNF—α和IL-1β浓度、支气管肺泡灌洗液W（PMN）％、肺W／D升高（P〈0．05，P〈0．01），右美托咪定5μg·kg^-1·h^-1持续静脉输注明显降低胸部撞击所致肺损伤，育亨宾能够部分阻断右美托咪定的这种保护效应。结论右美托咪定对胸部撞击致急性肺损伤有一定的保护作用。
- 李宁涛吴晓静夏中元
- 关键词：胸部撞击急性肺损伤肿瘤坏死因子-Α白介素-1Β
- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响。方法:30只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、急性肺损伤模型组(M组)和急性肺损伤模型组+SB203580组(SB组)。M组和SB组建立急性肺损伤模型,SB组造模前30 min静脉注射抑制剂SB203580(2mg/kg)。股动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR);创伤后6h采集动脉血样进行血气分析;采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β的水平;收集肺泡灌洗液(BALF)行中性粒细胞细胞(PMN)计数;比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜和电镜下观察肺组织病理学改变,采用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果:创伤失血性休克后2h和4h时间点,大鼠心率和平均动脉血压显著下降,静脉注射SB203580后大鼠心率和平均动脉血压相对平稳。与S组比较,M组大鼠pH和PaO2降低,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平升高,肺组织p38MAPK的表达上调(P<0.05);与M组比较,SB组大鼠pH和PaO2升高,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平降低,肺组织p38MAPK的表达下调(P<0.05)。结论:p38MAPK抑制剂SB203580可减少肺组织中的p38MAPK的表达,降低血清中的TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,从而减轻创伤失血性休克导致的急性肺损伤。
- 吴晓静夏中元高文蔚罗文慧薛锐冷燕赵博
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶创伤急性肺损伤
- 艾司氯胺酮对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其与Nrf2/HO-1信号通路的关系被引量：17
- 2021年
- 目的评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其与核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重200~230 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、对照+艾司氯胺酮组(CE组)、脓毒症组(S组)、脓毒症+艾司氯胺酮组(SE组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备脓毒症模型。SE组和CE组于腹腔注射LPS或生理盐水30 min后,腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,12 h后重复给药1次。LPS注射后24 h时,采用超声心动图测定LVEF,采用ELISA法测定血清cTnI、脑钠肽(BNP)、LDH、CK-MB及TNF-α、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度。取心肌组织,HE染色观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1及转录因子Bach1(BTB-CNC同源体1)的表达。结果与C组比较,S组、SE组LVEF降低,血清cTnI、BNP、LDH、CK-MB、TNF-α、HMGB1浓度升高,心肌组织Nrf2和HO-1表达下调,Bach1表达上调(P<0.05),心肌发生显著病理损伤,CE组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,SE组LVEF升高,血清cTnI、BNP、LDH、CK-MB、TNF-α和HMGB1浓度降低,心肌组织Nrf2和HO-1表达上调,Bach1表达下调(P<0.05),心肌病理损伤程度减轻。结论艾司氯胺酮可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 陈鹤翔吴晓静何旋冷燕陈丽丽张艺夏中元
- 关键词：NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1脓毒症心肌损伤
- 右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响被引量：5
- 2019年
- 目的评价右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠45只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组).采用胸部撞击-失血性休克复苏的方法制备大鼠急性肺损伤模型.Dex组于胸部撞击后股静脉输注右美托咪定5μg·kg^-1·h^-1.于胸部撞击后6h时经股动脉留取血标本检测大鼠动脉血氧分压并计算氧合指数;ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度.股动脉放血处死大鼠并留取肺组织,观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分;采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1和ASC的表达;采用比色法测定LDH和MPO活性.结果与Sham组比较,ALI组和Dex组PaO2和氧合指数降低,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达上调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,Dex组PaO2和氧合指数升高,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达下调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论右美托咪定减轻胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活,降低炎性反应有关.
- 李灵丰吴晓静孔倩袁敏赵桂华邱珍黄琴夏中元
- 关键词：右美托咪啶急性肺损伤
