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史立业

作品数:23 被引量:38H指数:3
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目教育部重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 12篇心肌
  • 9篇缺血
  • 8篇心脏
  • 8篇再灌注
  • 6篇动脉
  • 6篇血管
  • 5篇小鼠心
  • 5篇灌注
  • 4篇心肌缺血
  • 4篇心律
  • 4篇心律失常
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇再灌注心律失...
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇小鼠心脏
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇在体大鼠
  • 3篇他汀

机构

  • 18篇中国医科大学...
  • 5篇中国医科大学
  • 2篇沈阳市第四人...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇沈阳医学院附...
  • 1篇山梨医科大学

作者

  • 23篇史立业
  • 16篇齐国先
  • 8篇田文
  • 7篇陈玲
  • 4篇赵世杰
  • 3篇姜大明
  • 3篇高明宇
  • 3篇王佐俊
  • 3篇李子龙
  • 2篇翟效月
  • 2篇宁斌
  • 2篇任莉娜
  • 2篇赵紫微
  • 1篇李学渊
  • 1篇孙宇姣
  • 1篇吴春薇
  • 1篇杨蓓
  • 1篇姜大庆
  • 1篇张光伟
  • 1篇单锦华

传媒

  • 2篇中国医师杂志
  • 2篇现代医学
  • 2篇中国心血管病...
  • 2篇实用药物与临...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇安徽医学
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇辽宁医学杂志
  • 1篇中国医学物理...
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇中国医刊
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇THE 22...
  • 1篇中华医学会心...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2001
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一例干燥综合征合并急性心肌梗死的病例分析
2020年
本文通过分析1例干燥综合征合并急性ST段抬高型心肌梗死患者的诊治过程,阐述了此类急性心肌梗死的用药选择和治疗时机,探讨了干燥综合征继发急性心肌梗死患者的病情演变,及此类患者发生急性心肌梗死的可能原因,为相同临床情况的患者治疗提供了治疗经验。
赵紫微单锦华史立业陈玲礼希曦
关键词:干燥综合征急性心肌梗死动脉炎
阿托伐他汀预处理对缺血再灌注小鼠心肌微血管内皮屏障的保护作用被引量:1
2015年
目的:探讨阿托伐他汀预处理对缺血再灌注小鼠心肌微血管血流灌注和渗透性的作用及其机制。方法:60只昆明小鼠随机分为6组:假手术组(C组)、缺血组(I组)、再灌注组(I/R组)、再灌注前2h阿托伐他汀10mg/kg灌胃组(A102组)、再灌注前2h阿托伐他汀20mg/kg灌胃组(A202组)、再灌注前2h阿托伐他汀20mg/kg灌胃+再灌注前15min L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)15mg/kg尾静脉注射组(AL202组),每组均10只小鼠。于光镜下结扎冠脉制备心肌缺血再灌注模型,以活体冷冻技术(IVCT)摘取心脏,其中5只小鼠心脏行冷冻置换、石蜡包埋,之后切片行HE染色及Albumin免疫组织化学染色,并对间质中的Albumin免疫组织化学染色强度进行半定量分析;另5只小鼠采用Western Blotting检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、黏附连接蛋白VE-cadherin和紧密连接蛋白Claudin-5的表达水平。结果:与I组及I/R组相比,A202组小鼠心肌细胞界限较清晰,降落伞型红细胞的顶端指向血流方向,Albumin无明显向间质等部位渗漏。A102组镜下所见与A202组类似,但微血管内红细胞数量、形态及心肌细胞界限清晰度等不及A202组,Albumin向间质渗漏。AL202组可见心肌细胞肿胀,微血管内红细胞减少、缺如,但微循环血流灌注好于I/R组,Albumin渗漏少于I/R组。与I组和I/R组对比,A202组和A102组心肌组织中eNOS蛋白表达均明显升高(P<0.01),尤以A202组最为明显(P<0.05)。与A202组相比,AL202组eNOS蛋白表达降低(P<0.05),且与I/R组差异无统计学意义(P>0.05)。与C组相比,I组和I/R组VE-cadherin蛋白和Claudin-5蛋白表达显著降低(P<0.05),而A102和A202组VE-cadherin蛋白和Claudin-5蛋白表达较I组和I/R组明显升高(P<0.05),尤以A202组升高最为明显(P<0.05)。AL202组VEcadherin及Claudin-5蛋白水平较I/R组升高(P<0.05)。结论:再灌注前短时间内大剂量阿托伐他汀预处理可改善缺血再灌注心肌微循环血流灌注及微血管�
赵世杰齐国先田文史立业陈玲卢彦昭
关键词:阿托伐他汀缺血再灌注微循环血管渗透性小鼠
应用活体冷冻技术研究活体小鼠心脏微循环
2012年
目的:分别用传统组织制备方法与活体冷冻技术(in vivo cryotechnique,IVCT)联合冷冻置换制备方法制备样本,对比研究小鼠心外膜下微循环内血流、红细胞及血清蛋白在心脏的免疫定位分布。方法:实验分三组,活体冷冻组(IVCT)、浸泡固定组(immersion dehydration fixation,IM-DH)及灌流固定组(perfusion dehydration fixation,PF-DH),每组8只小鼠,分别对跳动的小鼠心脏进行活体冷冻技术联合冷冻置换,浸泡固定及灌流固定,制作的组织样本分别进行苏木素-伊红染色、免疫组织化学染色以及双重免疫荧光染色,光镜及共聚焦荧光显微镜观察,对结果进行对比分析。结果:IVCT从组织形态学水平显示微血管内流动状态的血流,即单行排列的顶端指向血流方向的成串的降落伞型红细胞,以及微血管分流和汇合处;血清白蛋白和免疫球蛋白不但通过微血管壁进入细胞间隙,白蛋白还单独分布在心肌细胞间的特殊结构闰盘和心肌细胞表面的T小管。结论:IVCT实现了从免疫组织化学水平显示活体状态小鼠心脏的微循环;心肌细胞间的闰盘及心肌细胞表面的T小管对血清蛋白具有分子大小选择性。
史立业李子龙翟效月宁斌杨蓓齐国先
关键词:小鼠心脏微血管红细胞血清蛋白
大鼠在体不同时间心肌缺血对再灌注心律失常及心功能的影响
目的探讨大鼠在体不同时间的心肌缺血对再灌注心律失常、心功能的影响及对梗死心肌MDA、SOD 和心肌组织学改变。方法选择雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,分别制作缺血0、5、10、15、30分钟及 1小时的心肌梗死...
史立业田文姜大明高明宇王佐俊齐国先
文献传递
活体冷冻技术联合心电图研究小鼠心脏微循环
2013年
目的应用活体冷冻技术(IVCT)联合心电图研究不同血流动力学条件下活体小鼠心脏微循环变化。方法分别在正常血流、心肌缺血和心脏骤停等血流动力学条件下,心电图监测的同时行小鼠心脏活体冷冻。连续的石蜡切片后,分别进行苏木精-伊红(HE)染色、过碘酸-希夫氏染色和血清白蛋白、免疫球蛋白荧光染色及共聚焦显微镜分析,并进行统计分析。结果与正常血流动力学相比,心肌缺血时,微血管内红细胞数量减少和形态改变、心肌细胞糖原缺失、血清白蛋白异位分布到心肌细胞浆内、T小管网络破坏、间距增宽;心脏骤停条件下,红细胞数量形态各异、心肌细胞糖原缺失、T小管网络破坏、间距变窄。结论应用活体冷冻技术与心电图即刻捕获了不同血流动力学条件下心肌细胞微循环及微环境的组织病理学改变。
史立业李子龙翟效月宁斌齐国先
关键词:冷冻心电描记术微循环心脏
关注老年心血管疾病中的共病和老年综合征被引量:2
2023年
心血管疾病(CVD)防治技术的进展使CVD的临床转归发生了很大的变化。CVD患者预期寿命的延长,多以慢病的形式影响着老年人群的生活质量和行为。衰老与老年性慢病之间最重要的联系环节目前公认是慢性炎症,慢性炎症促进了CVD中动脉粥样硬化的发病,并且是动脉粥样硬化的重要独立危险因素。患有CVD的老年人常同时患有其他各种慢病,构成了共病,从而导致多重用药。高龄老年CVD患者还常同时伴发老年综合征。这些慢病、共病、多重用药和老年综合征伴发CVD正挑战我们在该领域的常规临床实践。老年CVD的处理应强调整体管理,推荐临床医生应用多维量表将老年疾病的管理纳入临床常规工作,可使CVD合并老年性疾病能得到足够的重视。
齐新阳江鹏程史立业张海燕齐国先
关键词:心血管疾病共病老年综合征多重用药
活体冷冻技术在评估小鼠心脏缺血再灌注损伤中的应用被引量:1
2016年
目的:探讨活体冷冻技术在评估小鼠心脏缺血再灌注损伤中的应用。方法:将36只小鼠随机分为假手术组(C组)、缺血组(I组)、再灌注0 min组(I/R 0 min组)、再灌注15 min组(I/R 15 min组)、再灌注1 h组(I/R 1 h组)、再灌注前2 h阿托伐他汀10 mg·kg-1灌胃组(A102组)、再灌注前2 h阿托伐他汀20 mg·kg-1灌胃组(A202组)、再灌注前12 h阿托伐他汀20 mg·kg-1灌胃组(A2012组)、再灌注前2 h阿托伐他汀20 mg·kg-1灌胃+再灌注前15 min L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)15 mg·kg-1尾静脉注射组(AL202组)等9组,每组均4只小鼠。于光镜下结扎冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型,均以活体冷冻技术(in vivo cryotechnique,IVCT)摘取心脏后行冷冻置换、石蜡包埋,之后切片进行HE染色及Albumin免疫组织化学染色,并对间质中的Albumin免疫组织化学染色强度进行半定量分析。结果:(1)相比C组,I组可见心肌微血管内红细胞明显减少或缺如,心肌细胞肿胀,Albumin向间隙内明显渗出。I/R 0 min组血流恢复情况尚可,Albumin无明显向间质等部位渗漏;I/R 15 min组及I/R 1 h组可见随再灌注时间的延长,心肌细胞及微血管内红细胞形态渐趋肿胀、紊乱、破碎,Albumin向间隙内的渗漏明显增多。(2)与I/R 1 h组相比,A202组心肌细胞界限较清晰,微血管内红细胞形态正常,Albumin无明显向间质等部位渗漏。A102组及A2012组镜下所见与A202组类似,但微血管内红细胞形态及心肌细胞界限、Albumin向间质的渗漏程度等不及A202组。AL202组可见心肌细胞肿胀,微血管内红细胞减少、缺如,但微循环血流及Albumin渗漏情况仍优于I/R组。结论:应用IVCT可直观评估小鼠缺血及再灌注过程中心脏微循环状态及微血管渗透性变化。再灌注前2 h应用阿托他汀强化治疗可改善缺血再灌注心脏微循环状态及微血管渗透性。
赵世杰齐国先田文史立业陈玲卢彦昭
关键词:心脏组织缺血再灌注血管渗透性小鼠
奥美沙坦酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响被引量:1
2016年
目的探讨奥美沙坦酯对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的抑制作用及可能机制。方法16只6周龄雄性ApoE^-/-)小鼠随机分为动脉粥样硬化模型组和干预组,干预组在高脂饲料喂养同时予以奥美沙坦酯(10mg·kg^-1·day^-1)灌胃治疗。8只C57BL/6小鼠为对照组,给予普通饲料。12周后行血压、血脂测定;主动脉油红“O”染色、苏木素一伊红(HE)染色、Elasticavan Gieson’S(EVG)染色、苦味酸一天狼猩红(PSR)染色分别观察斑块面积、斑块形态、弹性纤维及胶原蛋白含量;免疫组织化学方法检测斑块内组织蛋白酶S(CatS)、仪平滑肌肌动蛋白(ASMA)、巨噬细胞表面分子.3(Mac-3)表达。结果模型组总胆固醇、低密度脂蛋白水平均高于对照组[(15.08±1.64)比(2.06±0.15)mmol/L、(15.60±1.05)比(0.004-0.00)mmol/L](均P〈0.01),三酰甘油水平与对照组相比差异无统计学意义。模型组主动脉组织内可见明显动脉粥样硬化斑块形成,CatS、ASMA及Mac-3表达均高于对照组。干预组血压、血脂水平与模型组相比差异无统计学意义,但主动脉粥样斑块面积明显减少(P〈0.05),CatS、Mac-3的表达低于模型组[(2.4±1.2)%比(8.8±3.2)%、(2.2±1.2)%比(7.2±2.8)%](均P〈0.01),而胶原蛋白、弹性纤维含量及ASMA的表达均多于模型组(P〈0.05)。结论奥美沙坦酯可以抑制动脉粥样硬化病变形成,其机制可能与抑制斑块中CatS的表达和炎症反应,增加其弹性纤维和胶原蛋白含量有关。
李华史立业陈玲卢彦昭于波齐国先
关键词:奥美沙坦酯载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块组织蛋白酶S
主动脉球囊反搏联合经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死三支病变的安全性及效果观察被引量:5
2013年
目的评价合并3支病变的急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入联合主动脉球囊反搏治疗的安全性及疗效。方法回顾分析2009年1月至2011年2月于我院行急诊经皮冠状动脉介入术同时植入主动脉球囊反搏的急性心肌梗死患者40例的临床资料。其中3支病变25例,非3支病变15例。对比分析3支病变患者与非3支病变患者的B型脑利钠肽、心功能、心脏不良事件等。结果3支病变的急性心肌梗死患者术后的B型脑利钠肽浓度[(787.36±674.71)ng/L]、左心室射血分数[(47.32±10.46)%]及住院期间病死率(16.0%)较非3支病变患者[(626.27±490.94)ng/L、(46.20±9.59)%]、13.3%]差异无统计学意义(t值分别为-0.87,-0.34,x。=0.052,P均〉0.05)。结论主动脉球囊反搏作为合并3支病变的急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉介入的辅助治疗安全有效。但左主干合并3支病变患者仍存在较高的病死率。
史立业任莉娜吴春薇齐国先
关键词:主动脉球囊反搏经皮冠状动脉介入急性心肌梗死
硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防治作用被引量:1
2006年
目的探讨硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防治作用。方法Wister大鼠36只,随机分为3组,对照组、缺血再灌注组、硫酸镁组。制备在体大鼠心梗模型,缺血10min,再灌注30min,连续监测从缺血前至再灌注后30min的心电图变化。采用Lambeth规则分析心电图并给予评分,取心肌组织,制备10%组织匀浆并测定Ca2+含量。结果对照组无心律失常,缺血再灌注组均有室颤发生,评分3.91±0.20,Ca2+含量(9.52±1.50)mg/L,硫酸镁组心律失常较缺血再灌注组减轻,评分1.58±1.97,Ca2+含量(7.06±1.26)mg/L,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常有防治作用。
姜大明史立业田文高明宇王佐俊齐国先
关键词:硫酸镁再灌注损伤心律失常CA^2+
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