卫海燕
- 作品数：165 被引量：634H指数：12
- 供职机构：郑州大学更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罕见遗传代谢病乙基丙二酸脑病1例及文献复习
- 2020年
- 乙基丙二酸脑病是一种罕见的遗传代谢病,为常染色体隐性遗传,于1991年BURLINA等[1]首次对其进行了描述,直到2004年TIRANTI等[2]确定了相关基因ETHE1。我国则于2008年首次报道1例伴有听神经损害的儿童乙基丙二酸尿症[3],于2009年该基因功能得以验证,该病除少数例外,多发生在地中海或阿拉伯地区[4],截至目前为止仅100余例报道[5]。
- 郝会民卫海燕
- 关键词：遗传代谢病诊疗现状
- 2008-2011年河南省手足口病患儿病原学监测结果被引量：51
- 2012年
- 目的了解2008—2011年河南省手足口病（HFMD）的病原体型别及分布特征。方法于2008--2011年收集河南省各市级CDC门诊就诊和住院的30486例HFMD患儿的粪便、肛拭子或咽拭子标本，共30486份。采用RT—PCR、实时荧光RT—PCR法对河南省临床诊断HFMD患者标本进行肠道病毒71型（EV71）、柯萨奇病毒A组16型（CA16）和其他肠道病毒核酸检测及病毒分离鉴定；扩增EV71分离株VP1区基因并测定序列，利用生物信息学软件分析序列，构建序列遗传进化树。结果30486例患者中实验室诊断17876例，EV71、CA16和其他肠道病毒阳性率分别为62．70％（11209／17876）、12．03％（2150／17876）、25．27％（4517／17876），差异有统计学意义（χ2=157．17，P〈0．05）。男性EV71、CA16、其他肠道病毒阳性率分别为63．40％（7370／11624）、11．58％（1346／11624）、25．02％（2908／11624）；女性分别为61．40％（3839／6252）、12．86％（804／6252）、25．74％（1609／6252），性别间差异有统计学意义（χ2=4．06，P〈0．05）。5岁以下儿童为HFMD的高危人群，占实验室诊断病例的97．67％（17459／17876）；其中1—3岁儿童患者最多，占诊断病例的86．92％（15537／17876）。EV71构成比随季节而发生变化，4-6月份较高，5月份高达69．34％（2384／3438）。实验室诊断6929例重症患者中的82．48％（5715／6929）为EV71感染，1．76％（122／6929）为CA16感染，15．76％（1092／6929）为其他肠道病毒感染，EV71感染率明显高于CA16和其他肠道病毒（χ2值分别为9259．17、6170．81，P值均〈0．05）。重症患者中死亡117例，实验室诊断55例，诊断率为47．01％，以EV71感染为主（50例）。遗传进化分析显示，EV71毒株VP1基因属于C基因型的C4亚型。结论河南省HFMD主要病原是EV71和CA16；EV71病毒为优势流行株，属于C基因型的C4亚型。
- 黄学勇康锴许玉玲卫海燕李幸乐马宏尤爱国陈豪敏许汴利
- 关键词：手足口病肠道病毒感染柯萨奇病毒感染
- 旋毛虫Ts43基因克隆和序列分析被引量：2
- 2005年
- 目的:构建编码旋毛虫相对分子质量43 000蛋白基因(Ts43)的原核表达载体,并对其序列进行分析.方法:应用RT-PCR方法从河南省南阳猪源旋毛虫获得旋毛虫基因Ts43,克隆人pGEMEX-1载体中构建重组质粒pGEMEX-Ts43,进行测序、同源性比较及抗原性预测分析.结果:所获基因的核苷酸序列与GenBank所登录的旋毛虫Ts43蛋白基因序列的同源性为99%.抗原性预测分析结果显示,河南省南阳猪源旋毛虫相对分子质量43 000的蛋白分子上存在有4个明显抗原活性的结构域,分别位于距翻译起点第26～28、101～105、185～193、275～295个氨基酸残基的肽链上.结论:成功构建了旋毛虫相对分子质量43 000蛋白抗原基因的原核表达载体.
- 韩化敏崔晶王中全卫海燕晋雪香
- 关键词：旋毛虫抗原基因克隆
- 埃可病毒1型河南分离株全基因组测序及序列分析
- 2013年
- 目的了解河南省与手足口病相关的埃可病毒1型(echovirus 1,E1)河南分离株2140/Henan/2010的基因组特征,对其进行全基因测序,并与其他肠道病毒基因进行同源性比较和进化分析。方法采用RT-PCR扩增全基因,采用SeqMan将所测的全部序列进行拼接,使用MegAlign进行同源性比较,MEGA4进行进化分析。结果 2140/Henan/2010基因组全长7 325bp。与原型株Farouk比较,编码区氨基酸同源性为97.6%,核苷酸同源性为80.7%,其中P1核苷酸差异为21.2%,VP1核苷酸差异为16.5%,P2、P3核苷酸差异分别为19.9%、22.4%。进化分析发现,2140/Henan/2010和E1/Farouk仅在P1区和VP1区形成同一分枝,2140/Henan/2010和E1/Farouk在P1和VP1区、P2区、P3区分别与E4、E30、E12亲缘关系最相近。结论与原型株相比,2140/Henan/2010株编码区氨基酸序列差异很小,核苷酸变异较大,核苷酸变异多为无义突变,不影响氨基酸序列的变化;推测E1在P1以外的多个基因组区段分别与其他血清型肠道病毒发生重组。
- 卫海燕穆玉姣许玉玲黄学勇马宏陈豪敏许汴利
- 关键词：手足口病基因组测序
- 从循证医学证据看生长激素促生长治疗的收益及风险被引量：2
- 2021年
- 基因重组人生长激素(rhGH)自1985年上市以来,已经治疗了上百万矮身材患儿,适应证不断扩大。同时,超适应证用药及单纯为增高而用药的现象也越来越严重。为此,多个学术组织出台指南或共识期望规范rhGH的诊疗。rhGH治疗生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)终身高获益最大,其他非GHD疾病包括特发性矮小、特纳综合征等应用rhGH促生长收益有限。rhGH长期应用的安全性尚存有争议,临床医生处方rhGH时应谨慎,做到规范化使用。
- 卫海燕
- 关键词：生长激素治疗终身高有效性
- 旋毛虫53kDa ES抗原蛋白二级结构及B细胞表位预测被引量：8
- 2004年
- 目的 分析旋毛虫 5 3kDaES抗原蛋白二级结构及B细胞表位。方法 应用生物信息分析软件DNASTAR和Anthep ro5 .0 ,按照Kyte -Doolittle氨基酸亲水性标准对旋毛虫 5 3kDaES抗原的亲水性基序、二级结构及B细胞表位进行分析预测。结果 在旋毛虫 5 3kDaES抗原蛋白中 ,第 1 9- 2 5、4 0 - 5 1、6 1 - 6 7、99- 1 0 5、1 1 1 - 1 1 9、1 2 6 - 1 34、1 37- 1 5 2、1 79- 1 85、1 91 - 2 0 0、2 1 9- 2 38、2 6 1 - 2 6 7、2 81 - 2 95、31 2 - 32 3、331 - 343、36 7- 372、2 90 - 393位氨基酸残基具有较强的抗原性 ,第 1 9- 2 5、4 0 - 5 1、6 1 -6 7、99- 1 0 5、1 1 1 - 1 1 9、1 2 6 - 1 34、1 37- 1 5 2、1 79- 1 85、1 91 - 2 0 0、2 1 9- 2 38、2 6 1 - 2 6 7、2 81 - 2 95、31 2 - 32 3、331 - 343、36 7- 372、390- 393位氨基酸残基可能是B细胞的表位。结论 对旋毛虫 5
- 卫海燕崔晶王中全
- 关键词：旋毛虫B细胞表位
- 加减归脾汤治疗cblC型甲基丙二酸尿症心脾两虚证语言发育迟缓患儿随机对照研究被引量：2
- 2023年
- 目的观察加减归脾汤治疗cblC型甲基丙二酸尿症(MMA)心脾两虚证语言发育迟缓患儿的疗效。方法将61例cblC型MMA心脾两虚证语言发育迟缓患儿随机分为试验组(31例)和对照组(30例)。两组均在接受西医基础治疗和言语训练的基础上,试验组给予加减归脾汤颗粒,对照组给予加减归脾汤模拟剂颗粒,总疗程为12周。基于中医证候疗效积分、S-S语言发育迟缓检查法比较两组疗效。结果与对照组同期比较,治疗后试验组的有效率高,神思涣散、面色少华、神疲乏力、食少纳差、多梦不安、大便不调的中医症状积分降低(P<0.05),交流态度良好、语言理解能力高阶段例数增加(P<0.05)。治疗过程中未发现明显不良反应。结论加减归脾汤可有效改善cblC型MMA心脾两虚证患儿的交流态度、语言理解功能及神思涣散、面色少华、神疲乏力、食少纳差、多梦不安、大便不调的临床症状,并对患儿动作性课题、语言表达功能的提升有一定效果。(研究注册编号:ChiCTR2100044682)
- 李甜馨郑宏陈永兴卫海燕陆相朋冯斌冯刚党伟利张璠靳辉张弛李佩倩
- 关键词：甲基丙二酸尿症语言发育迟缓归脾汤
- 安阳市学龄儿童体质量指数的影响因素及与出生体质量的关系
- 2020年
- 目的了解河南安阳市学龄儿童超重和肥胖发生情况,体质量指数(BMI)的影响因素及与出生体质量的关系,为保障及促进儿童的健康成长提供科学依据。方法本研究运用分层整群随机抽样方法,于2019年3月在河南安阳市内小学抽取学生作为研究对象,对其进行体格检查,同时研究对象的父母或监护人填写相关调查问卷,获取研究对象的一般人口学特征、饮食行为习惯、家族史和运动睡眠等日常行为习惯的信息。运用方差分析或者χ2检验比较不同出生体质量儿童的一般情况是否存在差异,多元Logistic回归分析学龄儿童BMI的影响因素。结果共计548名儿童同时进行问卷调查与体格检查,纳入本研究。其中男308名,女240名,平均年龄(8.53±1.77)岁,平均BMI(20.58±5.09)kg/m 2,平均出生体质量(3802.53±117.77)g。低出生体质量发生率为6.0%,高出生体质量发生率为7.7%。超重检出率13.7%,肥胖检出率为5.5%。按不同出生体质量分层后,在低、正常、高出生体质量中,是否母乳喂养、早产、父亲BMI、母亲BMI、孩子身高等情况存在差异(P<0.05),低、高出生体重儿的超重、肥胖检出率分别为15.2%、0.0%,19.0%、9.5%。高出生体重儿的超重肥胖发生率较正常出生体重儿高,差异有统计学意义(P=0.001)。多元Logistic回归分析模型显示,儿童BMI超标的危险因素有:高出生体质量(OR=1.97,95%CI=1.23~3.05)、早产(OR=1.56,95%CI=1.16~2.13)、父亲BMI超标(OR=1.78,95%CI=1.09~2.58)、母亲BMI超标(OR=2.13,95%CI=1.63~3.40)、孩子大臀围(OR=1.16,95%CI=1.03~1.87),降低BMI超标发生的因素有:母乳喂养(OR=0.66,95%CI=0.23~0.87)、孩子高身高(OR=0.84,95%CI=0.51~0.96)、父亲高身高(OR=0.72,95%CI=0.43~0.90)。结论多种因素影响儿童肥胖的发生,父母亲在孕前及孕期保持适当体质量、坚持母乳喂养可减少儿童肥胖的发生,且高出生体重儿易在儿童时期出现肥胖,应从孕前及胚胎期即开始
- 罗淑颖张耀东严惠侯玉玮陈永兴卫海燕
- 关键词：超重肥胖BMI出生体质量儿童
- CYP11B1基因突变致11β-羟化酶缺陷症五例随访研究
- 2023年
- 目的探索11β-羟化酶缺陷症(11β-hydroxylase deficiency,11β-OHD)患者的临床和遗传学特点,以提高对该病的认识。方法回顾性分析2016年至2021年在河南省儿童医院确诊的5例11β-OHD患儿的临床表现、激素水平、影像学检查、基因突变特点及随访结果。结果5例患儿中3例男性,2例女性,诊断时年龄1岁5个月~7岁(平均3岁9个月),骨龄3岁6个月~16岁(平均10岁3个月),均无阳性家族史,被误诊为21-羟化酶缺陷症(21-hydroxylase deficiency,21-OHD)2例,且长期合用盐皮质激素治疗。3例合并高血压,1例睾丸肾上腺残余瘤。5例肾上腺CT均提示肾上腺增粗,5例患儿ACTH、17-羟孕酮、睾酮、雄烯二酮不同程度地升高,低钾血症1例。基因分析结果为1例纯合突变,4例复合杂合突变,携带错义突变的4例,2例患者携带缺失,1例患者携带有CYP11B2 exon1-6/CYP11B1 exon7-9形成的嵌合基因。其中CYP11B1 c.1385T>C(p.L462P)、c.1354G>A(p.G452R)和c.64C>T(p.Q22*)为新的突变位点。随访结果:2例男性患儿终身高分别为164.4 cm和150.2 cm,余3例患儿复查相关激素水平正常。结论11β-OHD易于被误诊,导致终身高严重受损。CYP11B1基因突变复杂多样,需要多种基因检测手段协助分析。
- 杨海花李杨世玉陈琼黄爱苏畅陈永兴卫海燕
- 以矮身材就诊的巨大儿临床特征及病因探讨
- 2020年
- 目的关注巨大儿的生长发育情况,研究以矮身材为主要表现的巨大儿病因构成比。方法收集2012—2016年在郑州大学附属儿童医院内分泌遗传代谢科专科门诊就诊的矮小症患者,均住院2~3 d按照矮小临床路径进行临床资料收集及相关实验室检查。其中出生体重符合巨大儿者332例,出生体重正常儿384例,对比分析2组患儿临床资料包括发病年龄、就诊年龄和实验室指标,综合判断巨大儿出现矮身材的病因。结果出生巨大儿332例,平均就诊年龄(8.46±2.89)岁,发病年龄(2.63±3.24)岁;男213例,女119例。正常出生体重儿384例,平均就诊年龄(8.06±2.77)岁,发病年龄(1.77±2.55)岁;男242例,女142例。2组就诊年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05),发病年龄比较差异有统计学意义(P<0.05)。生长激素缺乏症、青春期发育延迟、家族性矮小症是2组患儿的主要病因,出生巨大儿生长激素缺乏症(67.9%)较正常出生体重儿(53.4%)更为常见,正常出生体重儿青春期发育迟缓(35.9%)和家族性矮小症(10.7%)的比例明显高于出生巨大儿(P<0.01)。结论巨大儿也会出现矮身材,其中矮小症的病因构成中生长激素缺乏症、青春期发育迟缓、家族性矮小症是主要病因,需要关注并及时治疗,避免影响终身高和心理健康。
- 付东霞刘晓景刘芳卫海燕
- 关键词：巨大儿矮小症生长激素缺乏症
