刘迎春
- 作品数：16 被引量：78H指数：6
- 供职机构：新乡医学院护理学院更多>>
- 发文基金：河南省科技厅立项课题河南省教育厅人文社会科学研究项目河南省教育厅科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维生素D、辅助性T淋巴细胞17和调节性T淋巴细胞及相关细胞因子在多发性硬化青少年患者中的变化及其意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨外周血维生素D、辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞)表达率以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平在多发性硬化(MS)青少年患者发病机制中的作用。方法选取2010年1月至2020年12月新乡医学院第一附属医院儿科确诊为MS的38例青少年患者作为MS组,同期的38名年龄及体质量指数相匹配的健康者作为健康对照组。采用液相色谱仪检测MS青少年患者(MS组)与健康对照者(健康对照组)外周血25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平,流式细胞术检测其Th17细胞和Treg细胞的表达率,免疫荧光法检测血清中TNF-α、MCP-1水平。采用SPSS 22.0统计学软件分析MS组与健康对照组上述指标之间的差异及各指标间的相关性。结果MS组与健康对照组相比,外周血25-(OH)D3水平差异无统计学意义(P>0.05);Th17细胞表达率明显高于健康对照组[(3.02±0.20)%比(1.99±0.16)%,t=12.03,P<0.05];外周血Treg细胞表达率明显低于健康对照组[(4.63±0.77)%比(5.10±0.90)%,t=14.65,P<0.05];Th17/Treg细胞的比值明显高于健康对照组(0.25±0.07比0.17±0.05,t=16.89,P<0.05);外周血TNF-α、MCP-1水平均高于健康对照组[(26.13±5.98)ng/L比(24.45±3.01)ng/L;(122.26±37.71)ng/L比(87.95±17.66)ng/L,t=1.986、47.650,均P<0.05]。MS组中,外周血25-(OH)D3与其他检测指标均无相关性;疾病复发或进展期患儿TNF-α、MCP-1水平均高于疾病缓解稳定期患儿[(17.49±3.94)ng/L比(14.45±3.81)ng/L;(90.42±23.06)ng/L比(77.55±20.56)ng/L,t=1.990、2.472,均P<0.05];Th17细胞的表达率与其外周血中TNF-α、MCP-1水平均呈正相关(r=0.478、0.442,均P<0.05);Treg细胞的表达率与其外周血中的TNF-α、MCP-1水平均呈负相关(r=-0.318、-0.356,均P<0.05)。结论Th17细胞和Treg细胞可能参与MS青少年患者发病的免疫病理机制;相关细胞因子的变化可能参与Th17细胞和Treg细胞变化的调控及炎症反应;Th17细胞、Treg细胞
- 刘迎春裴利宏
- 关键词：维生素D辅助性T淋巴细胞17调节性T淋巴细胞多发性硬化
- 辛伐他汀对慢性心力衰竭兔α-辅肌动蛋白2的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察辛伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)兔α-辅肌动蛋白2(α-actinin2)表达的影响。方法雄性大耳白兔45只,随机分为正常对照组、CHF模型组和辛伐他汀治疗组。CHF模型组及辛伐他汀治疗组注射盐酸阿霉素2 mg·kg-1,每周1次,连续10周,建立慢性心力衰竭模型;正常对照组给予相同容量的生理盐水。辛伐他汀治疗组在首次注射盐酸阿霉素时给予辛伐他汀,剂量为1.5 mg·kg-1·d-1,持续至第12周;CHF模型组和正常对照组给予相同容积的生理盐水灌胃12周。心脏彩色超声测量兔左心室结构和功能。处死动物留取左心室室壁观察心肌细胞结构的变化,免疫组织化学染色后检测α-actinin2表达水平。结果与正常对照组比较,辛伐他汀治疗组、CHF模型组的左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显增大,左心室射血分数(LVEF)明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与CHF模型组比较,辛伐他汀治疗组LVESD、LVEDD减小,LVEF升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,辛伐他汀治疗组、CHF模型组α-actinin2表达明显减少(P<0.05),辛伐他汀治疗组与CHF模型组相比表达明显增多(P<0.05)。结论辛伐他汀可明显改善CHF兔左心室重塑,提高其心功能,其机制可能与增加α-actinin2表达有关。
- 杨秀丽赵国安邵锋孙海燕刘迎春武惠敏冯现君王显良杨萌
- 关键词：阿霉素慢性心力衰竭辛伐他汀
- 急性白血病患儿父母应对疾病不确定感的质性研究被引量：7
- 2021年
- 目的明确急性白血病患儿父母疾病不确定感的原因,为临床医务人员提供干预方向,帮助新诊断的急性白血病患儿父母建立良性应对方式,降低其疾病不确定感。方法选择2019年5月至2020年5月新乡医学院第一附属医院收治的12例急性白血病患儿父母为研究对象。对急性白血病患儿父母进行半结构式访谈,用Colaizzi现象学七步分析法进行主题编码,分析急性白血病患儿父母疾病不确定感的来源。结果急性白血病患儿父母疾病不确定感的来源主要有疾病名称、疾病复发、社会歧视、孩子受罪、检查结果和化学治疗方案;急性白血病患儿父母较好的应对方式主要是对未来充满希望、同伴教育、获取社会支持和面对当下。结论急性白血病患儿父母疾病不确定感主要来源于疾病名称、疾病复发、社会歧视、孩子受罪、检查结果和化学治疗方案等。临床上可以采用信息支持、希望疗法、正念疗法、举办病友互助会等干预方法帮助患儿父母建立良好的应对方式,以降低其疾病不确定感,提高幸福感。
- 刘迎春王承云李树军王丽娜
- 关键词：白血病疾病不确定感
- 不同剂量辛伐他汀对慢性心力衰竭幼兔蛋白激酶A的影响被引量：10
- 2014年
- 目的通过观察不同剂量辛伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）幼兔蛋白激酶A（PKA）、心室重塑及心功能的影响，探讨辛伐他汀治疗CHF的可能机制。方法60只雄性幼兔按随机数字表分为5组：正常对照（CON）组、CI-IF模型组、低剂量辛伐他汀（SD-SIM）组[辛伐他汀剂量为0．3mg／（kg·d）]、中剂量辛伐他汀（MD-SIM）组[辛伐他汀剂量为1．5mg／（kg·d）]以及高剂量辛伐他汀（HD-SIM）组[辛伐他汀剂量为3．0mg／（kg·d）]。评估幼兔一般情况，对其行心脏彩超检查，测量其左心室结构和功能。留取其左心室心肌于40g/L多聚甲醛中固定，免疫组织化学法检测PKA表达。结果CON组全部存活，其他组大部分出现脱毛、饮食减少、体质量下降、行动缓慢等表现。总存活率为82％（49／60只）。CHF组病死率显著高于MD-SIM组（41．7％比8．3％，P〈0．05）。心功能检查显示：与CON组相比，SD-SIM组、HD-SIM组、CHF模型组左心室射血分数（LVEF）明显下降（P均〈0．01），左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）均明显升高（P均〈0．01）；与CHF模型组相比，MD-SIM组、SD-SIM组及HD-S1M组LVEDd、LVESd均明显下降，LVEF明显升高（P均〈0．05），其中MD-SIM组效果最显著（P均〈0．05）。PKA在心肌的表达：与CON组和CHF模型组相比，SD-SIM组、MD-SIM组、HD-SIM组PKA表达明显增多（P均〈0．01），其中MD-SIM组与SD-SIM组、HD-SIM相比表达更多（P均〈0．05）。结论辛伐他汀可明显逆转CHF幼兔左心室重塑，改善心功能，MD-SIM组效果最佳，机制可能与其上调PKA表达有关。
- 刘迎春杨秀丽海体委孙海燕武惠敏王显良杨萌赵国安
- 关键词：辛伐他汀阿霉素慢性心力衰竭蛋白激酶A
- 不同剂量辛伐他汀对慢性心力衰竭兔左室重塑及心功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:通过观察不同剂量辛伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)左室重塑及心功能的影响,探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞发挥保护作用的机制。方法:雄性大耳白兔60只,随机分成5组,正常对照(CON)组,慢性心力衰竭(CHF)组,低剂量辛伐他汀(SD-SIM组),中剂量辛伐他汀(MD-SIM)组,高剂量辛伐他汀(HD-SIM)组。耳缘静脉注射阿霉素(ADR),制作CHF模型。行心脏彩超检查,测量左室结构、功能,测定血流动力学指标。处死动物后,留取左心室室壁多聚甲醛固定,染色后进行免疫组化检测热休克蛋白22(HSP22)表达水平。结果:心功能检查显示,与CON组相比SD-SIM、MD-SIM、HDSIM、CHF组左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.05),与MD-SIM组相比,SD-SIM组、HD-SIM组明显下降(P<0.05);与CON组相比SD-SIM、MD-SIM、HD-SIM、CHF组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)显著增加(P<0.05),与MD-SIM组相比,SD-SIM组和HD-SIM组明显增大(P<0.05);血流动力学检测显示:与CON组相比,SD-SIM组、MD-SIM组、HD-SIM组、CHF组的+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP明显下降(P<0.05),SD-SIM组、HD-SIM组与MD-SIM组相比明显下降(P<0.05)。HSP22的表达:与CON组相比SD-SIM组、MD-SIM组、HD-SIM组、CHF组HSP22蛋白的表达明显增多(P<0.01),SD-SIM组、MD-SIM组、HD-SIM组与CHF组相比表达明显减少(P<0.05),其中MD-SIM组表达最少(P<0.05)。结论:辛伐他汀可明显改善慢性心力衰竭兔左室重塑,改善心功能,其中MD-SIM组效果最好,其机制可能与辛伐他汀抑制HSP22的表达有关。
- 杨秀丽王显良冯现君孙海燕刘迎春武惠敏赵国安
- 关键词：慢性心力衰竭阿霉素辛伐他汀
- 辛伐他汀对慢性心力衰竭幼兔心肌嗜铬粒蛋白A、细胞凋亡信号调节激酶1表达的影响被引量：10
- 2017年
- 目的观察辛伐他汀干预慢性心力衰竭幼兔模型的疗效，探讨辛伐他汀防治心力衰竭的可能机制。方法将30只雄性幼兔按随机数字表分为3组：对照组（CON组）、心力衰竭组（HF组）、辛伐他汀组（SIM组），每组各10只。慢性心力衰竭模型采用多次注射多柔比星的方法建立（1.5 mg/kg，每周1次，共12周），CON组则用9 g/L盐水代替，SIM组在注射多柔比星的同时予1.5 mg/kg辛伐他汀灌胃，每日1次，共12周。造模结束后观察幼兔心功能、心肌形态学改变及心肌嗜铬粒蛋白A（CgA）、细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的表达。结果1.CON组幼兔全部存活，饮食、活动等均正常；SIM组与HF组幼兔均出现不同程度的饮食减少、行动缓慢、精神不振等症状。HF组幼兔存活率为60%，SIM组幼兔存活率为80%。2.心脏超声结果：与CON组比较，HF组、SIM组幼兔的左心室射血分数均下降[（40.05±6.74）%、（50.18±5.73）%比（65.93±5.65）%，均P〈0.01]，其中SIM组高于HF组，差异有统计学意义（P〈0.05）；SIM组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径较HF组减小[（13.48±1.24） mm比（16.23±2.82） mm；（9.87±0.85） mm比（11.13±1.21）mm]，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。3.免疫组织化学结果：与CON组相比，HF组、SIM组幼兔心肌中CgA（平均光密度值142.24±17.14、127.93±12.12比78.65±6.78，P〈0.05；累计光密度值1 422.41±167.34、1 279.37±118.15比786.54±75.84，P〈0.05）、ASK1（平均光密度值140.32±18.65、115.48±12.30比69.85±6.54，P〈0.05；累计光密度值1 403.23±165.67、1 158.79±137.81比698.58±64.51，P〈0.05）表达均显著增加，其中SIM组表达少于HF组，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论辛伐他汀对慢性心力衰竭幼兔可发挥心肌保护作用，其机制可能与抑制心肌CgA、ASK1的表达有关。
- 杨秀丽刘迎春冉倩鲁召辉赵奕霖赵国安
- 关键词：慢性心力衰竭辛伐他汀嗜铬粒蛋白A
- 维持性血液透析病人抑郁状态的心理护理分析被引量：9
- 2003年
- 赵英姿韩康乐贾素青刘迎春
- 关键词：血液透析抑郁心理护理
- 顽固性心力衰竭的血液透析治疗
- 1999年
- 刘迎春赵国安刘江峰
- 关键词：顽固性心力衰竭血液透析
- 辛伐他汀对慢性心力衰竭兔左室重构的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察不同时期辛伐他汀对兔慢性心力衰竭(CHF)心肌重构的影响,探讨辛伐他汀对CHF心肌细胞的保护作用机制。方法:新西兰大白兔48只,随机分为对照组、CHF组、早期辛伐他汀组(E-SIM)和晚期辛伐他汀组(L-SIM)。除对照组外,其余3组按2ml/kg体重经耳缘静脉注射1mg/ml阿霉素0.9%氯化钠溶液,每周1次,连续10周;对照组用相同容量的0.9%氯化钠经耳缘静脉注射。E-SIM组在首次注射阿霉素时给予1.5mg·kg-1·d-1的辛伐他汀灌胃,L-SIM组于第3周时开始给予相同剂量的辛伐他汀灌胃,一直持续到第12周;CHF组和对照组则给予相同容积的0.9%氯化钠灌胃。第12周结束时行心脏彩超检查;取左心室进行HE染色、Masson染色,用RT-PCR监测过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)mRNA表达水平。结果:大体标本显示,与对照组相比,其他3组左室壁变薄,心室腔扩大,但E-SIM组及L-SIM组较CHF组扩大程度小。与对照组相比,其余各组左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.01),L-SIM组较E-SIM组降低明显(P<0.05)。HE染色显示:CHF组心肌细胞大小不一、数量减少,呈片状坏死,纤维组织增生明显。E-SIM组和L-SIM组上述表现较轻,E-SIM组较L-SIM组心肌细胞排列整齐,纤维组织增生较少。与对照组比较,其他3组PPARγmRNA表达均降低(均P<0.01),E-SIM组和L-SIM组较CHF组表达增加(P<0.01),E-SIM组较L-SIM组明显增加(P<0.05)。结论:辛伐他汀能抑制CHF兔的心肌重构,改善心脏功能,早期应用效果较明显。
- 王显良杨秀丽刘迎春孙海燕武惠敏李波赵国安
- 关键词：阿霉素心肌重构辛伐他汀
- 自体骨髓间充质干细胞移植对猪急性心肌梗死再灌注后心功能的影响被引量：3
- 2012年
- 目的初步观察自体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植后在心梗区存活并分化为心肌细胞的情况,探讨MSCs经冠脉移植对急性心肌梗死后心功能的影响及其可能机制。方法 13头巴马香猪随机分为MSCs移植组(n=7)和DMEM培养液对照组(n=6)。经髂后上棘抽取骨髓,密度梯度结合贴壁培养法分离、纯化、扩增MSCs。通过心导管介入球囊封堵冠状动脉左前降支(LAD)第2对角支以远建立急性心肌梗死模型。模型建立后即刻,细胞移植组和对照组分别经梗死相关冠脉注入4,6-二咪基-4-联苯基吲哚(DAPI)标记过的MSCs和DMEM培养液。于心梗前、细胞移植后4周对猪进行超声心动图检查。移植后4周处死动物,观察心脏大体结构,苏木精-伊红染色及Masson三色染色法观察显微结构改变。通过免疫组化检测移植细胞的肌钙蛋白T(Cardiac Troponin T,c-TnT)、缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx-43)的表达。结果移植后4周,MSCs移植组和对照组比较射血分数(LVEF)显著提高(P<0.05),左室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)显著减小(P<0.05)。苏木精-伊红染色发现对照组病变区心肌变性、坏死,大量炎性细胞浸润,梗死区与非梗死区界限清楚,移植组梗死区与非梗死区界限不清,且在梗死区中可见部分排列相对整齐的肌纤维结构。Masson染色显示移植组梗死区和交界区内胶原纤维融合较少,排列较为有序,而对照组梗死区和交界区内胶原纤维斑块状融合明显,排列紊乱。MSCs移植组DAPI阳性细胞c-TnT、Cx-43表达阳性。结论在急性心肌梗死造模后即刻进行经冠状动脉MSCs自体移植,MSCs可以在梗死局部存活并向心肌细胞分化,从而抑制左室重构,显著改善心功能。
- 赵国安孙海燕王显良何飞武惠敏刘迎春杨秀丽李波
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞移植急性心肌梗死心功能
