- 钙离子载体A23187诱导人外周血单个核细胞生成树突状细胞被引量：1
- 2006年
- 目的:研究钙离子载体(CI)A23187诱导健康人外周血单个核细胞(PBMNCs)生成树突状细胞(DCs),探索DCs扩增的新方法。方法:分离健康人PBMNCs,分别加入GM-CSF+IL-4,A23187。体外培养72 h后,于光镜、电镜下观察细胞的形态,流式细胞仪检测细胞的表面标志,MTT比色法检测其对同种异体T细胞的刺激增殖作用,ELISA法检测IL-12、IFN-γ的水平。结果:健康人PBMNCs在A23187的条件下培养72 h后,就可以看到典型的DCs形态,CD40、CD86、CD83分子的表达均明显增高,但CD1α分子的表达增高不明显。具有明显刺激同种异体T细胞增殖的能力。IL-12、IFN-γ的水平比其他组明显增高。结论:健康人PBMNCs在钙离子载体A23187作用下能更有效地诱导生成成熟DCs。
- 孟娟左学兰刘小红杨华强张克俭谭细友陈飞
- 关键词：钙离子载体Γ-干扰素树突状细胞外周血单个核细胞
- COX-2在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义
- 2006年
- 目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测43例B-NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2的表达。结果COX-2在B-NHL中的阳性表达率为55·8%(24/43),明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0·05)。COX-2的表达与B-NHL的临床分期和病理组织学等级具有相关性:Ⅲ/Ⅳ期B-NHL患者COX-2蛋白的表达高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P<0·05),侵袭性B-NHL患者COX-2蛋白的表达高于惰性组(P<0·01)。COX-2阴性表达患者的5年生存率高于COX-2阳性表达患者(P<0·05)。COX模型显示COX-2是一个独立的不良预后指标。结论COX-2在B-NHL的发生和发展中具有重要作用,并且是一个有用的预后指标。
- 杨华强左学兰张克俭刘小红孟娟
- 关键词：B细胞非霍奇金淋巴瘤COX-2免疫组织化学
- K562冻融抗原负载的树突状细胞诱导抗慢性粒细胞白血病的免疫效应被引量：2
- 2006年
- 目的研究K562冻融抗原负载的健康供者来源的树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤慢性粒细胞白血病(CML)细胞的毒性效应。方法利用健康供者外周血单个核细胞诱导分化为DC,采用反复冻融法从K562中提取的可溶性相关抗原负载DC;流式细胞学检测负载抗原前后DC表面分子表达的变化;ELISA法检测DC上清中IL-12和IFNγ的含量;混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC体外刺激T细胞增殖的能力;乳酸脱氢酶法检测K562冻融抗原负载DC诱导的抗原特异性CTL对CML细胞的杀伤作用。结果与未经抗原负载的DC相比,经K562抗原负载的DC表面分子表达明显上调,CD1a(27·40±5·00)%、(15·40±2·34)%,CD80(61·35±5·35)%、(42·00±2·77)%,CD83(93·30±3·48)%、(25·15±4·02)%,CD86(85·25±4·39)%、(37·25±3·20)%,CD40(89·80±7·18)%、(35·95±4·06)%,HLA-DR(49·50±5·45)%、(17·15±3·61)%,DC分泌IL-12和诱导T细胞分泌IFNγ的能力增加(P<0·05),具有很强的刺激T细胞增殖能力,且刺激强度在24h最强,48h降低,冻融抗原负载DC后激活的CTL在体外对K562的杀伤率为77·35%,显著高于未经抗原负载的DC(P=0·001)。结论经K562细胞冻融抗原负载DC激活的CTL在体外具有更强的增殖能力和杀伤CML细胞的作用。
- 左学兰周新刘小红陈飞何莉孟娟屈雪菊
- 关键词：K562细胞树突细胞
- P63蛋白和PCNA在B细胞非霍奇金淋巴瘤的表达被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨P63蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及在其发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SP法检测43例B-NHL患者和10例反应性增生淋巴组织(RH)中的P63蛋白和PCNA的表达水平。结果:P63蛋白在43例B-NHL中的阳性表达率为82.7%(36/43),而在反应性淋巴结组织中的表达率为40.0%(4/10);PCNA在B-NHL表达的阳性率为100.0%,而在反应性淋巴结组织中的表达为30.0%(3/10);且两者在各种类型的B-NHL之间的表达有显著性差异(P<0.01),进一步分析P63及PCNA与B-NHL的恶性程度发现,两者的表达与恶性程度呈正相关(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:P63蛋白和PCNA高表达于B-NHL,P63蛋白可能作为癌基因参与B-NHL的发生并促进细胞增殖。
- 刘小红左学兰张克俭杨华强孟娟
- 关键词：P63蛋白PCNAB细胞非霍奇金淋巴瘤
- 存活蛋白和P63蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其对细胞凋亡和增殖的作用被引量：12
- 2007年
- 本研究探讨存活蛋白(Survivin)和P63蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)发生发展中的可能作用及其与细胞凋亡和增殖的相互关系。应用免疫组织化学SP法和TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测43例B-NHL和10例反应性增殖淋巴组织(RHL)中的survivin和P63蛋白表达以及细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的水平。结果表明:survivin和P63在43例B-NHL中表达的阳性率分别为69.8%(30/43)和82.7%(36/43),survivin和P63在10例RHL中表达阳性率分别为10%(1/10)和40%(4/10),survivin在侵袭性B-NHL中的阳性率明显高于惰性B-NHL(83.3%vs46.2%,P<0.01),P63蛋白表达差异无显著性意义;survivin阳性表达与凋亡指数(AI)和增殖指数(PI)呈正相关(r=0.429,P<0.01;r=0.348,P<0.01),P63蛋白阳性表达与AI和PI呈正相关(r=0.451,P<0.01;r=0.369,P<0.05),B-NHL的AI和PI呈显著正相关(r=0.598,P<0.001)。结论:survivin可能参与了B-NHL的凋亡和增殖调控机制,P63作为癌基因参与B-NHL发生,二者可能共同影响细胞增殖和凋亡。
- 左学兰周颖周新刘小红张克俭杨华强孟娟
- 关键词：B细胞非霍奇金淋巴瘤SURVIVINP63蛋白细胞凋亡细胞增殖
- 异基因树突细胞体外诱导抗慢性粒细胞白血病作用研究
- 2007年
- 树突细胞（DC）是体内惟一可以直接激活初始T细胞的专职抗原提呈细胞，是激发免疫应答的关键。我们选用持续表达BCR-ABL肿瘤抗原的K562细胞冻融抗原负载健康供者DC，避免自体肿瘤抗原和自身DC存在的缺陷，探索BCR-ABL肿瘤抗原负载的异基因健康供者DC在体外能否诱导HLA部分相合的慢性粒细胞白血病（CML）患者T细胞产生抗BCR-ABL^＋白血病效应。
- 刘小红左学兰刘胜武张克俭孟娟杨华强
- 关键词：慢性粒细胞白血病体外诱导树突细胞异基因BCR-ABLK562细胞
- 老年人多发性骨髓瘤临床和预后分析被引量：1
- 2005年
- 左学兰周新刘小红张克俭
- 关键词：多发性骨髓瘤预后分析单克隆免疫球蛋白血液高黏滞综合征预后因素分析肾功能不全
- COX-2和Mcl-1在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义
- 2006年
- 目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和髓细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测43例B-NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2和Mcl-1蛋白的表达情况。结果COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL中的阳性表达率分别为55.8%(24/43)和65.1%(28/43),明显高于对照组(P<0.05)。Ⅲ/Ⅳ期B-NHL患者COX-2蛋白的表达要高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P<0.05),侵袭性B-NHL患者Mcl-1蛋白的表达要高于惰性组(P<0.05)。Spearman相关分析表明COX-2的表达与Mcl-1蛋白的表达呈正相关(r=1.000,P=0.004)。结论COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL中表达上调以及两者之间的阳性表达密切相关,表明COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL的发生和发展中具有协同作用。
- 杨华强左学兰张克俭刘小红孟娟
- 关键词：B细胞非霍奇金淋巴瘤环氧合酶-2免疫组织化学
- 凋亡调控蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：2
- 2006年
- 目的探讨髓细胞白血病基因1(MCL-1)、Survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)表达及其与细胞凋亡的关系。方法应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术和免疫组织化学SP法检测43例B-NHL和10例反应性增生(RH)淋巴组织细胞凋亡率和MCL-1、Survivin的表达水平。结果MCL-1和Survivin在43例B-NHL中阳性表达率分别为58·1%(25/43)和69·8%(30/43),而MCL-1在RH淋巴组织阴性表达,Survivin在RH淋巴组织低表达10·0%(1/10),MCL-1在侵袭性B-NHL表达的频率和强度明显高于惰性B-NHL(70·0%,30·8%,P<0·05),Survivin在侵袭性B-NHL中表达的阳性率明显高于惰性B-NHL(80·0%,46·2%,P<0·05);MCL-1阳性表达组与凋亡指数(AI)无相关,Survivin阳性表达组与AI正相关(r=0·429,P<0·01),此外,两者表达呈显著正相关(r=0·598,P<0·001)。结论MCL-1对B-NHL细胞凋亡作用不如Survivin明显,后者可能参与了B-NHL细胞凋亡调节,二者在B-NHL的共表达与其发生发展有关。
- 左学兰周新孟娟张克俭刘小红杨华强
- 关键词：SURVIVIN脱噬作用
- MCL-1蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤的表达及临床意义被引量：1
- 2005年
- 目的:分析髓细胞白血病1(MCL-1)蛋白在B细胞非霍奇金淋瘤(B-NHL)的表达,探讨其与细胞凋亡和增殖的相互关系及其潜在的临床意义。方法:用免疫组织化学SP法检测43例不同类型的B-NHL的淋巴结组织以及结外肿瘤组织和10例反应增生淋巴结(RH)中的MCL-1蛋白表达。结果:43例不同类型的B-NHL的MCL-1蛋白的表达中,弥漫大B细胞淋巴瘤的阳性率最高为70.04%(19/27),侵袭性B-NHL表达的频率和强度明显高于惰性B-NHL70.00%vs30.76%,P<0.05,而10例RH的MCL-1蛋白无阳性表达。MCL-1蛋白的表达与B细胞NHL的亚型密切相关(P<0.001),与临床分期无明显相关,MCL-1蛋白的表达阳性组与细胞增殖指数(PI)呈正相关(P=0.002),与凋亡指数(AI)无相关。结论:MCL-1蛋白在侵袭性B-NHL易于表达,其表达与B-NHL亚型相关,并与淋巴瘤细胞的侵袭性和增殖状态有关,推测MCL-1蛋白在B-NHL发生发展中具有潜在作用。
- 左学兰周新刘小红张克俭杨华强孟娟
- 关键词：B细胞非霍奇金淋巴瘤免疫组织化学细胞增殖
