刘利平
- 作品数：12 被引量：36H指数：4
- 供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金湖北省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内镜联合腹腔镜经胆囊管胆总管探查治疗老年继发性胆总管结石合并急性胆管炎被引量：4
- 2017年
- 目的探讨经内镜鼻胆管引流联合腹腔镜经胆囊管胆总管探查术在老年胆囊结石继发胆总管结石合并急性胆管炎患者中的应用价值。方法我院2013年1月—2016年1月选择性地对49例老年继发性胆总管结石合并急性胆管炎患者采用经内镜鼻胆管引流术,待胆道感染控制后,施行腹腔镜经胆囊管胆总管探查术,总结其适应证、操作技巧及临床疗效。结果手术时间45~160min,平均(91.6±27.4)min;术中出血量10~120ml,平均(51.5±26.4)ml;总住院时间6~15d,平均(9.2±1.6)d。术后无腹腔出血、严重胆漏、残余结石、医源性胰腺炎等并发症发生。结论合理掌握适应证的前提下,老年继发性胆总管结石合并急性胆管炎患者应用经内镜鼻胆管引流联合腹腔镜经胆囊管胆总管探查术具有微创、安全、有效的优点,有良好的临床应用价值。
- 刘林森刘利平郭跃华马扬鲍世韵
- 关键词：经内镜鼻胆管引流继发性胆总管结石急性胆管炎
- 缺氧诱导因子-3α(HIF-3α)对肝癌细胞生物钟基因表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:研究缺氧诱导因子-3α(HIF-3α)对肝癌细胞生物钟基因表达的影响。方法:将HIF-3α过表达的慢病毒载体感染HepG2细胞,构建稳定过表达HIF-3α肝癌细胞系,同时通过siRNA干扰HepG2细胞中HIF-3α的表达。然后通过Real-time PCR和Western Blot检测HIF-3α感染前后肝癌细胞中生物钟基因Clock、Bmal1、NPAS2、Per1、Per2、Per3、Timeless、Cry1、Cry2、REV-ERBA、Rora、CKIε的表达水平。结果:Real-time PCR结果显示HIF-3α使Per3、CKIεmRNA表达升高(P均<0.05),Bmal1、Per1、Per2、Cry1、REV-ERBA、Rora mRNA表达降低(P均<0.05),HIF-3α对Clock、NPAS2、Timeless、Cry2 mRNA的表达无明显影响(P均>0.05)。Western Blot结果与PCR结果相一致。结论:HIF-3α可引起肝癌细胞生物钟基因的紊乱,可能是肝癌生物钟基因表达异常的原因之一。
- 刘利平郭煜升张悦郭跃华李明岳鲍世韵
- 关键词：肝癌生物钟基因缺氧
- ZBP-89在肝癌组织中的表达及同缺氧诱导因子-2α的相关性分析被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨ZBP-89在肝癌组织中的表达、临床意义和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)组织水平上的相关性。方法:采用免疫组化染色法检测120例肝癌及癌旁组织中ZBP-89、HIF-2α的表达,分析ZBP-89的表达同肝癌临床参数的关系及同HIF-2α的相关性。结果:ZBP-89蛋白在33.3%(40/120)的肝癌组织中和60.8%(73/120)的癌旁组织中呈高表达状态,其在肝癌组织中的表达明显低于其在癌旁组织中的表达(P<0.05)。ZBP-89的表达与肝癌的大小呈负相关。在肝癌组织中ZBP-89的表达和HIF-2α的表达呈正相关。结论:ZBP-89可能参与了肝癌的发生、发展过程,其表达可能受HIF-2α调控。
- 刘林森何前进张悦毕建刚刘树旺李阳刘利平
- 关键词：肝癌转录因子
- 原发性肝细胞癌切除术后复发预测模型的建立与评价被引量：1
- 2022年
- 目的研究原发性肝细胞癌切除术后复发的危险因素,构建列线图复发预测模型并评价其预测效果。方法回顾性分析2015年7月至2021年9月在深圳市人民医院接受肝癌切除术的肝细胞癌患者的临床资料,构建预测患者无瘤生存(DFS)率的列线图模型。结果共纳入262例患者,82.06%患者为男性;71.76%患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性,59.16%既往有肝硬化,35.11%既往行抗病毒治疗。93.51%为单发肿瘤,39.7%患者肿瘤直径≥50 mm;5.3%影像学提示有门静脉癌栓PVT;11.1%肿瘤为低分化;30.53%有微血管浸润(MVI)。Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析表明:肿瘤直径≥50 mm、γ-谷氨酰基转移酶(GTP)≥36 U/L、MVI以及MPVI是影响肝切除术后肿瘤复发的独立危险因素。根据总评分的最佳截断值12.3,分为高危复发风险及低危复发风险患者,其中低危复发风险患者1年、3年及5年DFS率分别为77.8%、66.1%、60.7%,高危复发风险患者1年、3年及5年DFS率分别为37.9%、24.2%、24.2%,差异有统计学意义(χ^(2)=43.742,P<0.001)。结论通过肿瘤直径≥50 mm、GTP≥36 U/L、MVI以及PVTT等因素构建的列线图模型,可以较准确地评估肝癌患者行肝癌切除术后复发风险,评估为高危组的患者应尽早干预。
- 张文坚崔理锋杨继林鲍世韵刘利平
- 关键词：肝细胞癌肝癌切除术列线图
- 乙肝病毒X蛋白上调肝癌细胞缺氧诱导因子-1α的作用和机制研究被引量：7
- 2015年
- 背景与目的:乙肝病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在肝癌发生、发展过程中起重要作用。有研究显示,两者在肝癌组织中的表达呈正相关,但相关机制尚不明确。本研究拟进一步在细胞水平上探讨HBx对HIF-1α的调控作用及机制。方法:用LipofectemineTM 2000包裹HBx表达质粒转染到肝癌Huh7细胞。蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Huh7细胞中HIF-1α和HIF-1β蛋白的表达;特异性试剂盒检测HIF-1α转录活性;实时定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测HIF-1α及其靶基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和多药耐药基因1(multi-drug resistance gene 1,MDR1)m RNA表达变化;免疫共沉淀法检测HIF-1α、HBx和希佩尔林道病肿瘤抑制蛋白(protein von Hippel-Lindau,p VHL)间的相互作用。结果:转染HBx质粒后,Huh7细胞中HIF-1α蛋白表达、转录活性及其靶基因VEGF和MDR1的m RNA表达水平明显上调(P<0.05),然而HBx对HIF-1αm RNA表达水平没有明显影响(P>0.05)。同时,HBx显著削弱p VHL介导的泛素化水解蛋白酶降解HIF-1α的活性。免疫共沉淀法检测进一步提示,HBx可直接结合p VHL,而对HIF-1α没有结合作用。结论:HBx可能通过直接结合p VHL,抑制其与HIF-1α的相互作用,从而增强HIF-1α蛋白的稳定性及转录活性。
- 刘利平杨盛力杨盛力何婉鲍世韵
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α乙肝病毒X蛋白
- 肝切除联合微波消融对肝癌病人免疫功能及预后的影响被引量：1
- 2018年
- 目的分析肝切除联合微波消融对肝细胞肝癌病人术后免疫功能及预后的影响。方法肝细胞肝癌病人50例,随机分成两组,实验组25例,行肝切除联合切面微波消融,对照组25例,行单纯肝切除。术前、术后1周及术后1个月检测病人淋巴细胞亚群变化,术后观察病人生存期及肿瘤复发率。结果两组术后1年和2年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后1年无瘤生存率(DFS)比较,差异无统计学意义(P>0.05),实验组术后2年DFS(80%)高于对照组(56%)(P<0.05)。实验组术后CD3、CD4及B细胞显著升高,其术后1周百分比分别为(55.39±7.57)%、(33.27±4.95)%和(14.51±6.10)%;术后1个月百分比分别为(58.31±7.06)%、(35.59±4.95)%和(16.31±6.33)%,与对照组相比有差异统计学意义(P<0.05)。实验组组内比较,CD3、CD4及B细胞术后1周及1个月百分比持续升高,差异有统计学意义(P<0.05)。NK细胞术后1周呈升高趋势,百分比为(18.78±4.74)%;术后1个月逐渐恢复至术后1周状态,百分比为(17.65±4.49)%,两者间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝切除联合微波消融不仅能直接杀灭肿瘤细胞,而且能提高病人术后免疫功能,延长无瘤生存时间。
- 索质君高金亭刘利平张磊熊俊
- 关键词：肝癌肝切除微波消融免疫治疗
- 索拉非尼对肝癌细胞中PD-L1表达的影响及机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨索拉非尼对肝癌细胞中程序性死亡分子配体1(PD-L1)表达的影响及可能的机制。方法分别将0、2.5、5、10μmol/L索拉菲尼培养液作用于肝癌细胞株HepG2,Real-time PCR和Western blotting法检测不同浓度索拉菲尼处理后HepG2细胞中PD-L1和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平。分别用pEGFP-N1-HIF-1α(pEGFP-N1-HIF-1α组)、shRNA-HIF-1α(shRNA-HIF-1α组)和对照质粒pEGFP-N1、shRNA-control(pEGFP-N1组、shRNA-control组)转染HepG2细胞,检测各组HIF-1α、PD-L1 mRNA及蛋白的表达。结果索拉菲尼干预后,HepG2细胞中PD-L1和HIF-1αmRNA及蛋白的表达下调,呈浓度依赖性(P均<0.05)。与pEGFP-N1组比较,pEGFP-N1-HIF-1α组PD-L1、HIF-1αmRNA及蛋白表达水平升高(P均<0.01);与shRNA-control组比较,shRNAHIF-1α组PD-L1、HIF-1αmRNA及蛋白表达水平降低(P均<0.01)。结论索拉非尼可通过抑制HIF-1α信号通路抑制肝癌细胞中PD-L1的表达。
- 刘林森龙文汀张悦刘树旺刘利平
- 关键词：肝肿瘤索拉非尼缺氧诱导因子1Α
- 乙肝病毒X蛋白通过激活NF-κB信号通路上调肺耐药相关蛋白的表达被引量：9
- 2012年
- 目的研究核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路是否是乙肝病毒X蛋白(hepatitis B virus Xprotein,HBx)上调多药耐药基因肺耐药相关蛋白(lung resistance-related protein,LRP)的途径之一。方法建立稳定转染HBx基因的L02(L02/HBx)细胞系,用NF-κB信号通路阻断剂吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrollidine dithiocarbamate,PDTC)阻断NF-κB信号通路。采用荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及PDTC加入前后NF-κB信号通路的激活失活情况,同时用Real-time PCR和Western blot检测转染前后及PDTC加入前后LRP的表达情况。结果转染HBx基因后NF-κB信号通路被激活,LRP的mRNA和蛋白表达水平明显上调,分别为对照组的(2.32±0.31)倍和(4.62±0.72)倍(均P<0.05);PDTC加入后NF-κB信号通路被阻断,LRP的mRNA和蛋白表达水平下调,分别为对照组的(1.75±0.19)倍和(2.39±0.54)倍(均P<0.05)。结论 NF-κB信号通路可能是HBx介导肝癌多药耐药,上调多药耐药基因LRP的途径之一。
- 杨盛力张小玲刘利平熊枝繁曹仕琼郭锋伟
- 关键词：乙型肝炎病毒X蛋白核因子-ΚB肺耐药相关蛋白
- 生物钟基因Per3在肝细胞癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2018年
- 目的研究生物钟基因Per3在肝细胞癌(HCC)中的表达与临床意义。方法选取2010年1月1日至2013年12月31日在深圳市人民医院肝胆外科行肝癌根治性切除术且经病理证实的120例肝癌患者的癌组织及癌旁组织。采用免疫组化法检测肝癌和癌旁组织中Per3蛋白的表达,并分析其表达与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier时间生存曲线分析Per3表达与患者预后的关系。结果肝癌组织中Per3蛋白的表达较癌旁组织显著降低,两者比较差异具有统计学意义(χ2=13.02,P<0.01)。在肝癌组织中Per3蛋白低表达的患者肿瘤数目≥2个、瘤体>5 cm及伴门静脉侵袭的发生率显著升高,差异均具有统计学意义(χ2=12.095,P=0.001;χ2=6.305,P=0.012;χ2=4.461,P=0.035)。Per3低表达的HCC患者总体生存率(OS)与无瘤生存率(DFS)均显著降低(P=0.011、0.036)。结论 Per3蛋白在肝癌组织中呈低表达,与患者肿瘤数目、大小、门脉侵袭密切相关,并影响患者的OS和DFS,可以作为HCC患者肝切除术后的预后指标。
- 郭煜升刘利平张燕珊郭跃华李明岳鲍世韵
- 关键词：生物钟
- ZBP-89通过抑制八聚体结合转录因子4通路对肝癌细胞干性的影响被引量：4
- 2019年
- 目的 观察ZBP-89对八聚体结合转录因子4(Oct4)信号通路和肝癌细胞干性的影响。方法 采用免疫组织化学染色法检测120例肝癌组织中ZBP-89、CD133和上皮细胞黏附因子(EpCAM)的表达,分析ZBP-89的表达水平与CD133、EpCAM的相关性。通过ZBP-89过表达的慢病毒载体和小干扰RNA(siRNA)调节Hep3B细胞中ZBP-89的表达,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测Oct4、CD133和EpCAM的表达。结果 在肝癌组织中ZBP-89的表达水平和CD133、EpCAM的表达呈负相关(χ2=45.000,P<0.05;χ2=26.020,P<0.05)。当Hep3B细胞中的ZBP-89表达升高时,Oct4、CD133和EpCAM的表达下降,其中mRNA水平分别为对照组的(0.47±0.03)、(0.63±0.01)、(0.53±0.02)倍(P均<0.05),当ZBP-89的表达下降时Oct4、CD133和EpCAM的表达升高,其中mRNA水平分别为对照组的(2.04±0.03)、(1.62±0.03)、(1.79±0.05)倍(P均<0.05)。Western blot与Real-time PCR结果相一致。结论 ZBP-89可通过抑制Oct4信号通路抑制肝癌细胞的干性。
- 刘利平何前进吴宗泽韦超盈吴红鲍世韵
- 关键词：肝癌CD133
