您的位置： 专家智库 > >

冯晓东

作品数：8 被引量：60H指数：4
供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
发文基金：国家重点实验室开放基金卫生部科技专项基金国家科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇动脉
  • 7篇平滑肌
  • 7篇平滑肌细胞
  • 7篇肌细胞
  • 7篇肺动脉
  • 6篇缺氧
  • 6篇细胞
  • 6篇肺动脉平滑肌
  • 4篇皮素
  • 4篇内皮
  • 4篇内皮素
  • 3篇内皮素-1
  • 2篇动脉平滑肌细...
  • 2篇趋化
  • 2篇趋化反应
  • 2篇肺动脉高压
  • 2篇肺动脉平滑肌...
  • 2篇ET-1
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧

机构

  • 7篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 8篇蔡英年
  • 8篇冯晓东
  • 1篇邓希贤
  • 1篇周晓梅

传媒

  • 3篇中国应用生理...
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇生理学报
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇1997
  • 3篇1996
  • 3篇1995
  • 1篇1994
共 8 条 记 录，以下是 1-8
全选 清除 导出
排序方式：
内皮素－1对血管平滑肌细胞增殖作用的研究进展（综述）被引量：7
1994年
内皮素（ＥＴ）是迄今所发现的最强的内源性血管收缩肽，它有三种异构体，其中ＥＴ－１不仅缩血管活性最强，而且对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）具有丝裂原作用。本文从ＥＴ－１的合成和分泌，对ＶＳＭＣ的增殖作用以及丝裂原信息传递途径三方面，综述了目前ＥＴ－１对ＶＳＭＣ增殖作用的研究进展。
冯晓东蔡英年
关键词：内皮素血管平滑肌细胞丝裂原
内皮衍生因子（ET／NO）与低氧性肺动脉高压被引量：13
1996年
内皮衍生因子（ＥＴ／ＮＯ）与低氧性肺动脉高压冯晓东，蔡英年（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＨｙｐｏｘｉｃＰｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ...
冯晓东蔡英年
关键词：缺氧性肺动脉高压
内皮素－1诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应
1996年
本实验发现ＥＴ－１可诱导肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的趋化反应，１０^（－１２）～１０^（－９）ｍｏｌ／ＬＥＴ－１可剂量依赖地促进ＰＡＳＭＣ的趋化反应，而高浓度的ＥＴ－１（１０^（－８）～１０^（－６）ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的趋化作用减弱，内皮素Ａ型受体的特异拮抗剂ＢＱ１２３可抑制ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应，此外还观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应。提示ＥＴ－１可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。
冯晓东蔡英年
关键词：内皮素-1肺动脉平滑肌细胞趋化反应缺氧
缺氧促进热休克蛋白70在肺动脉平滑肌细胞中的表达被引量：1
1995年
缺氧性肺动脉高压中肺动脉结构重组，中膜平滑肌细胞增殖并迁移，但机制不明。本研究观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）细胞周期、ＤＮＡ合成及细胞增殖的影响，并通过观察缺氧对ＰＡＳＭＣ热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的影响，初步探讨缺氧的作用是如何介导的。结果表明缺氧可直接或协同内皮素－１促进ＰＡＳＭＣＤＮＡ合成及细胞增殖，并可增加ＨＳＰ７０在ＰＡＳＭＣ中的表达。
冯晓东蔡英年
关键词：缺氧肺动脉高压肺动脉平滑肌热休克蛋白
对肺动脉平滑肌细胞趋化反应和DNA合成的研究
1997年
探讨肺血管平滑肌细胞（ＰＶＳＭＣ）迁移在缺氧性肺血管结构重组中的作用以及缺氧本身对ＰＶＳＭＣ增殖和迁移的影响。方法利用细胞趋化研究方法和３Ｈ－胸腺嘧啶掺入法研究了血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）趋化反应和ＤＮＡ合成的作用，以及缺氧和心钠素（ＡＮＰ）对ＰＤＧＦ这种作用的影响。结果表明缺氧可促进ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ的趋化反应和ＤＮＡ合成，ＡＮＰ可抑制ＰＡＳＭＣ对ＰＤＧＦ的趋化作用，并抑制ＰＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成，鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）可抑制ＡＮＰ的这种抑制作用。结论研究提示ＰＤＧＦ、ＡＮＰ和缺氧本身对ＰＡＳＭＣ的增殖和迁移有重要作用。
冯晓东蔡英年DawesKELaurentGJ
关键词：肺动脉平滑肌细胞缺氧症趋化反应DNA合成
ET－1和NO对肺动脉平滑肌细胞DNA合成的作用及缺氧对其调制的研究被引量：30
1995年
观察内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺血管结构重组中的作用，发现ＥＴ－１可促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成，其促进作用呈剂量依赖性；ＮＯ供应剂ＳＮＰ则起抑制作用，ＮＯ的抑制增殖作用主要由ｃＧＭＰ介导。在此基础上观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，同时可抑制ＰＡＳＭＣ胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶活性而降低ＰＡＳＭＣ对ＮＯ等舒血管药物的反应性。提示ＥＴ－１和ＮＯ及缺氧在缺氧性肺血管结构重组中具有重要的作用。
冯晓东蔡英年
关键词：内皮素缺氧平滑肌细胞
ET－1，NO和缺氧对肺动脉平滑肌细胞钙内流及胶原合成的影响被引量：1
1996年
肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者，也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素１（ＥＴ１），一氧化氮（ＮＯ）和缺氧对培养的新生小牛肺动肺平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）钙内流以及胶原合成的影响。结果表明ＥＴ１和缺氧可促进ＰＡＳＭＣ的钙内流，ＮＯ供应剂硝普钠（ＳＭＰ）可抑制ＥＴＩ诱导的钙内流，其作用呈剂量依赖性，ＳＮＰ还可以剂量依赖地抑制ＰＡＳＭＣ的胶原合成，而缺氧可促进ＰＡＳＭＣ的胶原合成。
冯晓东蔡英年邓希贤
关键词：肺动脉平滑肌细胞钙内流胶原合成
内皮素－1对缺氧肺动脉平滑肌细胞的增殖作用被引量：10
1995年
内皮素（ＥＴ）是至今所发现的最强的内源性血管收缩肽，近年来发现ＥＴ－１能促进血管平滑肌细胞增殖。本研究表明ＥＴ－１对缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）有剂量依赖的增殖作用，缺氧可促进ＰＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成且增加ＥＴ－１的丝裂原作用。ＥＴ－１的丝裂原作用主要由其Ａ型受体（ＥＴＲ＿Ａ）所介导，ＥＴＲ＿Ａ的特异拮抗剂ＢＱ１２３可显著抑制缺氧以及缺氧与ＥＴ－１协同所产生的增殖作用，而且发现ＥＴＲ＿Ａ在缺氧培养的ＰＡＳＭＣ中的表达显著高于常氧对照组ＰＡＳＭＣ。本研究表明ＥＴ－１参与了缺氧性肺动脉结构重组，而缺氧可增强ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应性。
冯晓东蔡英年李世强周晓梅
关键词：缺氧内皮素肺动脉平滑肌细胞
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0