何风生
- 作品数:7 被引量:38H指数:3
- 供职机构:中国预防医学科学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 腈氯苯苯醚菊酯,四甲菊酯及马拉硫磷对大鼠脑细胞钙振荡的毒效应机理被引量:6
- 1996年
- 采用荧光探针Fura-2/Am负载技术观察了腈氯苯苯醚菊酯(Fen),四甲菊酯(Tet)和马拉硫磷(Mal)对乳鼠脑细胞内钙振荡的影响.Fen10~50nmol·L-1和Tet20~60nmol·L-1具有增高胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的作用,但增大剂量使[Ca2+]i下降.Fen可通过胞内钙,特别是内质网(ER)的钙释放导致细胞内钙上升,胞外钙内流亦起一定作用.在Tet的增钙作用中,外钙内流和ER的内钙释放所占比重相近.线粒体的钙调节作用在Fen和Tet中毒情况下未见明显变化.Fen和Mal1∶1混用。
- 殷若元贺锡雯吕京陈寅虹李玉瑞何风生
- 关键词:马拉硫磷脑细胞
- 急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病影响因素被引量:3
- 1989年
- 急性一氧化碳(CO)中毒迟发脑病(简称迟发脑病)是指部分急性CO中毒患者在急性期的意识障碍恢复正常后,经过一段“假愈期”又出现的一系列神经精神障碍。过去名称很不统一。有称之为CO中毒的续发症或后发症,还有称之为间歇型、顿挫型或双向型CO中毒等。有的则将无“假愈期”的中毒后遣症与其混同。为避免混乱,本文建议使用迟发脑病这一名称,它表明了本症具有症收迟发和其临床表现为脑病这两个明显重要的特征。
- 刘细保何风生
- 关键词:迟发脑病假愈急性一氧化碳中毒急性CO中毒神经精神障碍
- 急性CO中毒患者脑白质脱髓鞘病变的检测被引量:2
- 1992年
- 对16例急性一氧化碳中毒及其迟发脑病患者脑脊液中2′,3′-环核苷酸3′-磷酸二酯酶(CNP)的活性及中枢神经系统24h IgG合成率、IgG指数进行了观察,发现3项指标结果均高于对照组,提示患者中枢神经系统存在脱髓鞘病变,并可能存在自身免疫反应,为研究急性一氧化碳中毒及其迟发脑病患者的临床诊治及发病机理提供了线索。
- 秦洁蔡竖平方家龙沈定国潘晓雯丁建章徐光华张寿林何风生
- 关键词:脑病
- 3-硝基丙酸和3-硝基丙醇的代谢及神经毒性被引量:1
- 1992年
- 3-硝基丙酸(3-NPA)和3-硝基丙醇(3-NPOH)是引起人类和草食动物中毒的天然毒素,主要存在于豆科植物中,丙二酸可能是其前体。在牛羊等动物的胃肠道中吸收较快,入血后迅速降解。亚硝酸盐为其代谢产物之一,该物质是高铁血红蛋白血症的致病因子。3-NPOH在体内转变成3-NPA后才呈现毒性。3-NPA中毒大鼠的主要神经损伤部位是尾-壳核,这与人类变质廿蔗中毒后遗症患者CT改变一致。糖酵解增加所致乳酸中毒和继发性血脑屏障破坏是神经病变出现的原因。
- 付以同何风生
- 关键词:3-硝基丙酸神经毒性代谢
- 中枢神经系统与微量元素锌和铜被引量:17
- 1990年
- 锌和铜都是机体的必需微量元素,它们在生物体的生长、发育和成熱中起着重要作用,缺乏和过量都可导致机体出现异常,特别是中枢神经系统的损伤。
- 傅以同何风生
- 关键词:中枢神经系统微量元素锌铜
- 反相高效液相色谱法测定大鼠脑组织中高能核苷酸及其代谢物被引量:1
- 1993年
- 在缺氧和缺血性疾病中,机体能量代谢障碍的程度可用组织中高能核苷酸及其代谢物的含量变化来反映。3-硝基丙酸(3-NPA)是引起变质甘蔗中毒的主要毒素,它可抑制参与三羧酸循环的琥珀酸脱氢酶,使有氧氧化受阻而导致能量代谢障碍。本文参照Hull-Ryde方法建立了一个重复性好、灵敏度高的高能核苷酸及其代谢物的反相高效液相色谱测定方法。
- 张金松付以同陈巍何风生张寿林
- 关键词:脑组织核苷酸
- 二硫化碳作业工人的神经肌电图及大脑诱发电位研究被引量:8
- 1992年
- 本文对96名二硫化碳作业工人进行了神经肌电图测定,并对其中部分工人作了胫后神经体感诱发电位、视觉诱发电位和脑干听觉诱发电位检查。结果发现,二硫化碳作业工人的神经肌电图改变,符合周围神经远端轴索病之特点。胫后神经体感诱发电位结果显示,脊髓传导时间延长,脊髓传导速度减慢,颈髓以上中枢传导时间与对照组相比,无显著差异。视觉诱发电位和脑干听觉诱发电位无明显改变。
- 张哲民何风生杨师刘细保诸尚耀张寿林
- 关键词:二硫化碳中毒神经肌电图