何川
- 作品数：8 被引量：18H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金常德市科技局项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 提高心血管内科临床实践效果的教学方法分析被引量：2
- 2023年
- 心血管疾病是全球致死率排名第一的慢性疾病。心血管内科所涉及的循环系统疾病较为复杂,这对医学本科生、研究生及规培生的临床教学提出了更高的要求。近年来在心内科的临床教学过程中开展了多种教学方法,包括问题教学法、案例教学法、思维导图教学法等。本文针对心血管内科的特点对这些教学方法进行对比及分析,希望通过多种教学方法相结合的方式调动学生临床学习的积极性,从而提高临床教学效果。
- 刘洋高灿邱实何川
- 关键词：心血管内科教学方法
- 高通量测序联合DNA-PCR检测骨髓增生异常综合征患者51种血液肿瘤相关基因突变被引量：13
- 2018年
- 骨髓增生异常综合征（MDS）是一类以不同程度血细胞减少、骨髓病态造血及高风险向白血病转化为特征的异质性髓系肿瘤。基因突变、基因表达失控及表观遗传学改变在MDS的发生、发展中起关键作用。
- 王凯晁红颖吴品何川张日沈宏杰陈苏宁
- 关键词：骨髓增生异常综合征基因突变血液肿瘤高通量测序
- 信号通路抑制剂XL765对人白血病KG-1细胞株的抑制效应研究
- 2019年
- 目的:探讨PI3K/mTOR信号通路抑制剂XL765(SAR245409, Voxtalisib)对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应及可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测XL765对KG-1细胞增殖的影响;平板集落形成实验检测XL765对KG-1细胞集落形成的抑制情况;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测XL765对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达水平及信号通路分子磷酸化水平的变化。结果:XL765能有效抑制KG-1细胞的增殖,抑制率呈剂量依赖性增加;与DMSO处理组相比,加入XL765后,KG-1细胞的集落形成能力显著下降(P=0.0002);XL765能有效诱导细胞凋亡(P<0.001);XL765作用KG-1细胞48 h后,细胞的凋亡相关基因BCL-2表达下调,BAX及Caspase3表达上调,其差异均有统计学意义(P<0.05);与DMSO组对比,实验组BAX及Caspase3活化蛋白表达上调,同时BCL-2蛋白表达下调,信号蛋白PI3K、AKT及S6K磷酸化表达下调,其差异均有统计学意义(P值均<0.005)。结论:XL765能有效抑制KG-1细胞增殖及集落形成,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡蛋白BCL2、BAX及Caspase3水平及抑制PI3K、AKT及S6K磷酸化水平相关。
- 吴品陈苏宁王谦何川张日
- 关键词：急性髓系白血病信号通路抑制剂
- 反复短暂性脑缺血发作对认知功能累积性损害的临床研究
- 2008年
- 目的：研究反复短暂性脑缺血发作（TIA）对认知功能的累积性损害。方法：采用事件相关电位、改良威斯康辛卡片分类测试、数字连线测试、数字广度测验、言语流畅性测验等评价42例反复TIA患者每次TIA发作后的认知功能状况，并对不同发作次数后的认知功能状况进行比较和分析。结果：不同发作次数后的认知功能状况、P300潜伏期和波幅、轻度认知障碍的检出率存在显著差异。随着发作次数增加，认知功能损害加重，轻度认知障碍的检出率逐渐增高。结论：反复TIA对认知功能可产生累积性损害效应，防治TIA有可能成为降低认知障碍患病率的重要途径。
- 何川吴爱勤
- 关键词：短暂性脑缺血发作患病率
- 正常核型骨髓增生异常综合征患者的基因变异谱系分析被引量：1
- 2019年
- 目的 探讨正常核型的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者多个肿瘤基因的变异情况.方法 应用高通量DNA测序技术检测49种靶基因;采用基因组DNA-PCR联合Sanger测序法检测CALR基因第9外显子、NPM1基因第12外显子、FLT3-ITD及CEBPA的TAD、BZIP两个功能结构域的变异.结果 77例患者中,总的基因变异发生率为80.5%(62/77),其中,43.7%的患者至少携带≥3种基因变异,每例患者平均发生2.21个基因变异.基因变异检出率由高到低依次为RUNX1(23.4%,18/77)、ASXL1(18.2%,14/77)、NPM1(15.6%,12/77)、U2AF1(15.6%,12/77)、DNMT3A(11.7%,9/77)、BCOR(11.7%,9/77)、TET2(10.4%,8/77).SF3B1变异的中位年龄明显大于ASXL1变异者,差异有统计学意义(P=0.023),DNMT3A变异的血小板中位水平高于BCOR变异者(P=0.02);基因变异个数及常见基因变异率在年龄<60岁及≥60岁组中的差异无统计学意义(P均>0.05).67例有效随访患者中,20例发生白血病转化,平均转化时间为5.3个月,其中,RUNX 1、U 2AF 1、FLT3基因变异与转白率呈显著正相关(r分别为0.233、0.232、0.245,P<0.05).结论 正常核型MDS患者多基因变异共存发生率较高,其中,部分基因变异与年龄及白血病转化有一定相关性.
- 秦伟陈梅玉陈梅玉晁红颖刘洁晁红颖周民刘洁陈苏宁张日何川王谦
- 关键词：骨髓增生异常综合征基因变异正常核型
- 反复短暂性脑缺血发作对认知功能累积性损害的临床研究
- 目的：研究反复短暂性脑缺血发作对认知功能的损害的累积性。
方法：跟踪观察42例反复短暂性脑缺血患者，评估每次TIA发作后的认知功能状况，对不同发作次数后的认知功能状况进行比较分析。评估工具：事件相关电位、改良版...
- 何川吴爱勤
- 关键词：短暂性脑缺血发作
- 文献传递
- 新酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应研究被引量：2
- 2018年
- 【摘要】目的探讨针对FGFRl的酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的影响及可能的作用机制。方法CCK-8法检测BGJ398对KG-1细胞增殖的影响；流式细胞术AnnexinV／PI双重染色法检测BGJ398对细胞凋亡的影响；RQ．PCR检测细胞凋亡相关基因的表达；Westernblot法检测凋亡相关蛋白、FGFRlOP2-FGFRl融合蛋白及信号通路分子磷酸化水平的表达变化。结果BGJ398能有效抑制KG-1细胞增殖，抑制率呈剂量依赖性升高，并能诱导细胞凋亡。BGJ398作用KG．1细胞48h后，与对照组比较凋亡相关基因Bcl。2表达下降（0．342±0．054对1．026±0．165，t=3．94，P=0．017），caspase．3表达上调（0．456±0．189对1．008±0．091，t=16．44，P〈0．001），差异均有统计学意义。与对照组相比，BGJ398作用组caspase-3活化蛋白表达增加，同时Bcl-2蛋白表达下凋；FGFRlOP2-FGFRl融合蛋白水平及AKT、S6K1磷酸化水平下捌，差异均有统计学意义∽值均〈0．01），但ERK磷酸化表达水平无明显改变。结论BGJ398能有效抑制KG-1细胞增殖并诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制FGFR1表达、下调Bcl-2水平、促进Caspase-3活化及抑制AKT和S6K磷酸化有关。
- 姜玉晁红颖张修文周民卢绪章张日何川王谦
- 伴CEP110-FGFR1阳性的8p11骨髓增殖综合征一例
- 2019年
- 1例主诉为双侧腹股沟淋巴结肿大伴全身皮肤紫癜2周的患儿经骨髓细胞学检查、荧光原位杂交、融合基因检测、高通量DNA测序等方法确诊为伴CEP110-FGFR1阳性的8p11骨髓增殖综合征(EMS)。伴CEP110-FGFR1阳性的EMS患儿具有独特的临床及实验室特征,异基因造血干细胞移植能改善预后。
- 陈梅玉沈宏杰晁红颖王谦张修文何川岑建农陈苏宁张日朱明清
- 关键词：骨髓增殖阳性腹股沟淋巴结肿大骨髓细胞学检查DNA测序
