黄月红
- 作品数：84 被引量：358H指数：10
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省教育厅资助项目福建省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白细胞介素-10、血小板衍生生长因子-BB对肝星状细胞表达表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的影响被引量：11
- 2004年
- 研究拟通过观察外源性血小板衍生生长因子(PDGF)-BB和白细胞介素-10(IL-10)干预对肝星状细胞(HSC)表达表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的变化,进一步探讨PDGF-BB及IL-10在纤维化发生中的作用及其机制.
- 黄月红王小众陈运新陈治新张莉娟
- 关键词：肝星状细胞白细胞介素-10血小板衍生生长因子-BB碱性成纤维细胞生长因子表皮生长因子
- 前列环素I_2与胰高糖素在肝纤维化大鼠发病中的意义被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨前列环素I2 (PGI2 )和胰高糖素 (GG)在大鼠肝纤维化发病中的作用及肝纤维化形成过程中白介素 (IL 10 )对二者的影响。方法 选取SD大鼠 81只 ,随机分为 3组。对照组 2 1只 (N组 ) ;肝纤维化组 30只 (C组 ) ;干预组 30只 (E组 )。于第5 ,7和 9周分别随机选取C组、E组动物各 10只 ,N组动物 7只 ,颈总动脉插管取血分离血浆 ,后留取肝脏 ,HE染色。采用放射免疫分析方法检测血浆 6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α)和GG水平。结果 C组血浆 6 K PGF1α和GG水平显著高于N组和E组 ,经IL 10干预后 ,二者水平下降 ,与N组差异无显著性。在肝纤维化形成过程中 ,大鼠血浆 6 K PGF1α及GG水平呈逐渐上升趋势。结论 前列环素和胰高糖素参与CCL4诱导大鼠肝纤维化形成过程 ,白介素
- 张莉娟王小众黄月红陈治新
- 关键词：胰高糖素白介素10肝纤维化
- 脓毒症大鼠肠黏膜IL-6/STAT3信号通路对高迁移率族蛋白表达的调控作用被引量：7
- 2018年
- 目的 通过脓毒症大鼠模型探讨IL-6/STAT3通路是否对高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达起调控作用.方法 清洁级雄性SD大鼠120只,随机数字表法分为3组:假手术S组(n=40)、模型C组(n=40)和治疗T组(n=40).S组行单纯剖腹术,C组和T组分别用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型.T组术后1 h腹腔注射抗IL-6单克隆抗体,S组和C组同时腹腔注射等量乳酸钠林格液.分别于术后3 h、12 h、24 h、48 h从三组各取10只大鼠,留取血浆和肠黏膜组织标本,采用HE染色光镜下观察肠黏膜损伤情况并进行病理评分;分光光度法测定血浆中二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸含量;免疫组化法检测肠黏膜IL-6和HMGB1蛋白表达;Western-Blot检测p-STAT3表达情况.结果 C组和T组均可见不同程度的肠黏膜损伤,肠黏膜病理评分及DAO、D-乳酸在不同时间点均高于S组(P<0.05);且与S组相比,C组和T组小肠黏膜的IL-6、HMGBl及p-STAT3蛋白表达明显增加(P<0.05).T组与C组相比,肠黏膜损伤有明显改善,病理评分及血浆DAO、D-乳酸含量下降(P<0.05);IL-6、HMGBl及STAT3蛋白表达减低(P<0.05).小肠黏膜病理评分与IL-6和HMGB1蛋白表达在12 h、24 h、48 h存在显著正相关.结论 IL-6、HMGBl参与了脓毒症大鼠肠黏膜损伤,IL-6/STAT3信号通路可上调脓毒症大鼠肠黏膜组织HMGBl表达.
- 胥朵李建英王小众黄月红陈林均陈治新
- 关键词：脓毒症肠黏膜组织P-STAT3
- 肝硬变和肝癌患者血清和腹水一些标志物的研究被引量：1
- 1999年
- 本研究对肝硬变和肝癌的血清一些标志物进行研究，探讨其对肝硬变与肝癌患者诊断的作用与意义，评价肿瘤标志检测在肝硬变和肝癌腹水鉴别诊断中的意义．１材料和方法１．１材料１００例肝病患者中５０例为肝硬变患者（男４２例，女８例，平均年龄５１岁），５０例为肝癌患...
- 王小众林谷珍黄月红陈治新
- 关键词：肝肿瘤腹水肿瘤标记
- 白细胞介素-10对肝星状细胞增殖及表达Fas/Fas配体的影响被引量：10
- 2003年
- 研究拟通过观察外源性血小板衍生生长因子(PDGF)和白细胞介素-10(IL-10)干预后肝星状细胞(HSC)增殖及凋亡相关基因Fas/FasL表达的变化,进一步探讨PDGF致纤维化和IL-10抗肝纤维化的机制.
- 陈运新王小众翁山耕陈治新黄月红张莉娟
- 关键词：白细胞介素-10肝星状细胞细胞增殖FAS/FAS配体肝纤维化
- 舒林酸对HBV X基因转染的肝癌细胞Wnt信号通路的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨非甾体类抗炎药舒林酸(Sulindac)对HBV X基因转染的人肝癌SMMC7721细胞系Wnt信号通路的影响。方法用脂质体转染方法将HBx真核表达载体pcDNA3-X瞬时转染SMMC7721细胞(SMMC7721/HBx),以转染空载体pcDNA3的SMMC7721细胞组(SMMC7721/pcDNA3)及未转染质粒的SMMC7721细胞组(SMMC7721)为对照,于转染后72 h用RT-PCR和Western blot检测HBx的表达;并以各种浓度的舒林酸于瞬时转染后24 h干预SMMC7721/HBx组和SMMC7721/pcDNA3组至72 h,Western blot和免疫细胞化学检测β-catenin的表达,Western blot检测cyclinD1的表达。结果RT-PCR和Western blot显示,SMMC7721/HBx组在RNA及蛋白水平均有HBx的表达,而SMMC7721/pcDNA3组及SMMC7721组均无表达。与SMMC7721/pcD-NA3组及SMMC7721组相比,Western blot示SMMC7721/HBx组β-catenin、cyclinD1的表达水平较高,免疫细胞化学显示SMMC7721/HBx组β-catenin的表达水平较高,核染色较深,而SMMC7721/pcDNA3组及SMMC7721组之间则无明显差异。Westernblot和免疫细胞化学示一定浓度的舒林酸干预SMMC7721/HBx组和SMMC7721/pcDNA3组细胞48 h后可下调β-catenin和cy-clinD1的表达,而对SMMC7721/HBx组的下调较SMMC7721/pcDNA3组明显。结论HBx基因成功瞬时转染入SMMC7721细胞,激活Wnt信号通路,并同时上调cyclinD1的表达。舒林酸可通过下调β-catenin抑制肝癌细胞的Wnt信号通路,下调cyclinD1的表达,且HBx阳性的肝癌细胞对舒林酸较敏感。
- 黄伟平黄月红陈治新陈红英王小众
- 关键词：肝癌WNT信号通路舒林酸X基因
- 大鼠白介素10真核表达质粒在体内外大鼠肝细胞中的表达及影响
- 目的探讨体外重组的大鼠白介素10(rIL-10)真核表达质粒能否在大鼠体内外肝细胞中表达及表达产物对肝细胞的影响。方法通过受体介导的脂介体转染法及尾静脉大容量注射法将rIL-10真核表达质粒分别转入大鼠BRL细胞及体内大...
- 黄月红陈运新张莉娟陈治新王小众
- 关键词：白介素10基因表达肝细胞
- 文献传递
- TIMP-1表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的作用被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨TIMP 1表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的意义及外源性IL 10抗肝纤维化作用的可能机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为生理盐水对照组 (N组 ,8只 )、CCl4组 (C组 ,2 8只 )和IL 10干预组 (Ⅰ组 ,2 4只 ) ,建立下常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL 10干预模型。造模第 7周和第 11周 ,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉原位灌流消化 ,11%Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞 (HSC)。半定量RT PCR法检测各组HSC的TIMP 1mRNA表达水平 ;免疫细胞化学法检测培养贴壁后HSC的TIMP 1蛋白表达情况。结果 各组均检出TIMP 1的mRNA表达 ;造模第 7周 ,C组与I组的TIMP 1mRNA表达均高于N组 (P <0 .0 1) ,I组低于C组 (P <0 .0 1) ;造模第 11周 ,I组明显低于C组 (P <0 .0 1) ,C组TIMP 1的表达水平较第 7周进一步增加 (P <0 .0 1) ,而I组有所下降 (P <0 .0 5 )。免疫细胞化学法检测各组TIMP 1的蛋白表达变化与mRNA表达变化一致。结论 TIMP 1随着大鼠肝纤维化进展表达逐渐升高 ,IL 10通过抑制TIMP 1的表达 。
- 郑伟达王小众张莉娟史美娜陈治新陈运新黄月红
- 关键词：鼠肝实验性大鼠发病密度梯度离心CCL4
- 血清乙肝病毒X基因的检测方法及意义被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨血清乙肝病毒 (HBV) X基因的检测方法及肝病患者 X基因检测的意义。 方法 通过PCR扩增法探讨 HBV X基因的检测方法 ,对扩增产物的序列进行测序分析 ,并对 30例肝癌及 32例肝硬化患者血清 HBs Ag、HBe Ag与 X基因进行检测。 结果 经琼脂糖电泳与序列分析表明 ,扩增产物与 X基因序列一致。血清学检测显示 ,2例肝癌与 2例肝硬化患者血清中 X基因检测阳性 ,但 HBs Ag检测阴性。 结论 应用 PCR法能在血清中扩增出完整 X基因片段 ,为研究 X基因的序列变化与肝癌发生的关系提供了一个有效途径。部分肝病患者血清 HBs Ag阴性 ,但在血清中能检出 X基因 ,提示肝组织中存在 X基因整合。
- 王小众陈治新黄月红陈晓春林建银陶其敏
- 关键词：乙肝病毒X基因DNA分析肿癌肝硬化
- rIL-10基因干预对肝纤维化大鼠肝组织中胶原、MMP13及TIMP1表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察胶原、基质金属蛋白酶13(Matrix metalloproteinase 13,MMP13)及其抑制物基质金属蛋白酶抑制物-1(Tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)在猪血清诱导的肝纤维化大鼠肝组织中的表达及大鼠白介素10(rat interleukin-10,rIL-10)基因干预的影响,探讨rIL-10基因抗肝纤维化的作用机制。方法:30只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和纤维化模型组。C组每周腹腔注射2次生理盐水,每次0.5 ml,共8周;纤维化模型组每周腹腔注射2次猪血清,每次0.5 ml,共8周。至造模第5周开始模型组随机分为纤维化组(M组),rIL-10基因干预组(I组)及空质粒对照组(P组)。C组和M组大鼠尾静脉注射林格氏液作为试剂对照,I组大鼠尾静脉注射rIL-10质粒pcDNA3-rIL-10,P组大鼠尾静脉注射pcDNA3空质粒,每周1次。于第8周末处死所有大鼠。天狼猩红染色检测各实验组大鼠肝组织胶原沉积情况,S-P免疫组化检测各组大鼠肝脏MMP13及TIMP1表达的情况。结果:天狼猩红染色显示:与C组比较,猪血清诱导的肝纤维化模型M组及空质粒对照P组大鼠肝组织中胶原沉积面积显著增多(P<0.01);与M组和P组比较,rIL-10基因干预I组大鼠肝组织中胶原的沉积面积显著减少(P<0.01);免疫组织化学染色结果显示:与C组比较,猪血清诱导的肝纤维化模型M组及空质粒对照P组大鼠肝组织中MMP13及TIMP1表达明显增强(P<0.01),I组纤维化大鼠肝组织中MMP13表达上调而TIMP1表达显著减少(P<0.01),与M组和P组比较,I组纤维化大鼠肝组织中MMP13及TIMP1表达显著减少(P<0.01)。结论:rIL-10基因抑制肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积与其抑制基质金属蛋白酶抑制物TIMP1的表达相关。
- 黄月红陈运新张莉娟陈治新王小众
- 关键词：肝纤维化基质金属蛋白酶-13基质金属蛋白酶抑制物-1
