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黄山英

作品数：8 被引量：19H指数：3
供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山东省科技发展计划项目山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇胶囊
  • 4篇血压
  • 4篇芩丹胶囊
  • 4篇高血压
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇血管
  • 2篇高血压大鼠
  • 2篇TGF-Β
  • 2篇TGF-Β1
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇心病
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇心室
  • 1篇心室肥厚
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路

机构

  • 8篇山东大学
  • 1篇教育部

作者

  • 8篇黄山英
  • 4篇任敏
  • 4篇郭雪峰
  • 4篇张继东
  • 4篇王博
  • 3篇吕怡静
  • 3篇冯利
  • 3篇葛汝青
  • 1篇孙慧
  • 1篇马晓静
  • 1篇胡琴
  • 1篇徐慧
  • 1篇王妍
  • 1篇董波
  • 1篇顾晓萌
  • 1篇徐飞飞
  • 1篇王臣臣
  • 1篇贺红
  • 1篇闫磊
  • 1篇乔云

传媒

  • 4篇山东大学学报...
  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中华心脏与心...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1／Smad信号转导通路的影响
目的：观察芩丹胶囊(QD)的降压作用，以及对血管外膜TGF-β1／Smad信号转导通路的影响，探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。 方法：将老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组、芩丹胶囊小...
张继东葛汝青黄山英王博任敏冯利郭雪峰
关键词：芩丹胶囊高血压信号转导通路免疫组化法动物模型
参松养心胶囊联合曲美他嗪对冠心病合并心律失常的疗效被引量：1
2019年
目的探讨参松养心胶囊联合曲美他嗪治疗冠心病合并心律失常患者的临床效果。方法选取2017年2月至2018年3月于山东大学齐鲁医院就诊的96例冠心病合并心律失常患者,采用随机数表法分为观察组和参照组,每组48例。参照组患者接受曲美他嗪治疗,观察组在参照组基础上增加参松养心胶囊治疗,两组均连续治疗1个月。比较两组临床疗效及治疗前和治疗1个月后两组患者心律改善情况。结果参照组和观察组治疗总有效率分别为70.83%(34/48)、91.67%(44/48),观察组治疗总有效率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月后,观察组各类型心律失常发生频率均低于参照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论参松养心胶囊联合曲美他嗪对冠心病合并心律失常疗效显著,可有效改善患者心律失常情况。
黄山英
关键词：曲美他嗪参松养心胶囊心律失常冠心病
STZ诱导糖尿病联合正常饮食促ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用
2014年
目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病联合正常饮食对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的作用。方法取60只8周龄雄性ApoE-/-小鼠正常饮食饲养2周后,随机分为糖尿病组(采用小剂量STZ持续腹腔注射5 d)和非糖尿病对照组(柠檬酸盐缓冲液注射5 d),每组30只,正常饮食喂养13周后处死。分别检测小鼠血脂、炎症因子和血糖变化;HE和油红O染色检测各组小鼠大体和主动脉根部斑块病变;免疫组化、RT-PCR和Western blotting技术分别检测斑块内血管平滑肌细胞、巨噬细胞、基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶抑制剂-1(MMP-9/TIMP-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和巨噬细胞趋化性因子(MCP-1)基因或蛋白含量变化。结果非糖尿病对照组主动脉及其根部病变轻微。与非糖尿病对照组比较,糖尿病组斑块面积明显增加,其中脂质、巨噬细胞、Ⅰ和Ⅲ型胶原、血管壁平滑肌细胞含量增加,但纤维帽处平滑肌细胞减少,斑块易损指数增加;血清MIF和IL-6水平升高,血管组织TNF-α、MCP-1、MMP-2和MMP-9基因表达或蛋白含量增加,而TIMP-1含量下降。结论 STZ诱导糖尿病ApoE-/-小鼠联合正常饮食有促动脉粥样硬化作用,并增加斑块易损性和机体炎症状态。
孙慧赵磊甄茜王莎莎黄山英贺红胡琴
关键词：链脲佐菌素糖尿病动脉粥样硬化APOE-/-小鼠
芩丹胶囊对自发性高血压大鼠心室肥厚的抑制被引量：3
2013年
目的观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-κB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、替米沙坦组(SHR+Tel组),WΚY大鼠作为对照组,WKY组同时灌胃给予等量生理盐水。尾袖体表描记法测量各组大鼠收缩压;HE染色观察大鼠心肌组织的改变;透射电镜观察心肌超微结构变化;免疫组化法观察PPARγ和NF-κB蛋白在心肌组织的表达。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Tel组收缩压均下降(P<0.05);在心肌组织中,PPARγ蛋白表达增高,NF-κB蛋白表达降低(P均<0.05);SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更显著(P<0.05)。结论 QD可能通过激活心肌PPARγ,从而阻遏心肌肥厚相关蛋白NF-κB的表达,对改善和逆转高血压心室肥厚起着有益的作用。
闫磊张继东黄山英王博任敏乔云吕怡静郭雪峰
关键词：芩丹胶囊心室肥厚自发性高血压大鼠过氧化物酶增殖物激活受体Γ核因子-ΚB
TFF3在胃癌、癌前病变中的表达及与血管生成的关系被引量：6
2013年
目的研究三叶因子3(TFF3)在胃癌及癌前病变中的表达情况,探讨其与胃癌的发生和血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测26例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、20例不典型增生、66例胃癌组织中TFF3的表达,用CD34标记血管内皮,计数微血管密度(MVD)。结果胃癌组TFF3蛋白表达低于肠上皮化生组、不典型增生组,3组之间差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌组MVD值明显高于其他3组(P<0.01),肠上皮化生组、不典型增生组间差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于浅表性胃炎组(P<0.01),TFF3表达与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),TFF3表达与MVD呈显著正相关(r=0.672),阳性表达者的MVD值明显高于阴性表达者(P<0.01)。结论 TFF3可能参与了胃癌发生发展、浸润转移和血管形成,其表达水平可作为早期预测胃癌发生发展和预后的有用指标。
王臣臣顾晓萌王妍黄山英
关键词：三叶因子3胃肿瘤血管生成微血管密度
肾素抑制剂对兔动脉粥样硬化及斑块炎症的影响被引量：1
2012年
目的探讨肾素抑制剂阿利吉仑的抗动脉粥样硬化(As)作用及对As炎症的影响。方法通过高脂饲养建立兔As模型,24只新西兰大白兔随机分为单纯高脂组(n=8)、阿利吉仑组(n=8)和正常对照组(n=8)。单纯高脂组以高脂饲料(1.5%胆固醇+5%猪油)喂养,阿利吉仑组在高脂饲料喂养的基础上加阿利吉仑(25 mg.kg-1.d-1)喂养,正常对照组以常规颗粒饲料喂养。分组喂养16周,处死动物取胸主动脉标本行组织形态学检查,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞和平滑肌细胞标志物(RAM11和α-actin)及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达,以阳性面积表达率表示。结果油红O染色组织学检查显示:阿利吉仑组的脂质斑块面积为(34.38±2.07)%,明显小于单纯高脂组的(47.12±4.16)%(P<0.01)。免疫组织化学检测显示:阿利吉仑组斑块内RAM11和LOX-1蛋白表达阳性细胞百分比分别为(21.13±2.10)%和(11.38±1.69)%,均明显小于单纯高脂组的(30.63±2.26)%和(16.75±1.67)%(P<0.01,P<0.05)。单纯高脂组和阿利吉仑组斑块内均可见α-actin表达阳性的梭形平滑肌细胞,主要分布于内膜及中膜。结论阿利吉仑抑制了As的进展,具有抗炎症作用。
徐慧周小明徐飞飞黄山英马晓静董波
关键词：肾素抑制剂阿利吉仑炎症斑块动脉粥样硬化
芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1/Smad信号转导通路的影响被引量：5
2011年
目的观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-β1/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均<0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构。
葛汝青张继东黄山英王博任敏冯利郭雪峰吕怡静
关键词：芩丹胶囊TGF-Β1/SMAD
芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究被引量：4
2011年
目的观察芩丹胶囊(QD)的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。与WKY组比较,SHR组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组收缩压均升高(P<0.05),ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多(P<0.05),而WKY+QDH组各项指标差异无统计学意义(P(0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。
葛汝青张继东黄山英王博任敏冯利郭雪峰吕怡静
关键词：芩丹胶囊ADMTGF-Β1
全选 清除 导出
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