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高慧玲: 作品数：12 被引量：35H指数：3; 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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自发性癫痫大鼠脑海马两种锌转运体表达的研究被引量：3: 2009年; 目的探讨反复癫痫发作后的自发性癫痫大鼠（SER）与正常Wistar大鼠脑海马锌转运体1和3的表达与癫痫的相关性，以及癫痫发作后脑海马内含锌神经元内锌稳态的改变情况。方法应用Westernblot和RT—PCR方法分析反复癫痫发作后的SER与正常Wistar大鼠脑海马锌转运体1和3表达情况。结果SER反复癫痫发作后脑海马锌转运体1蛋白及mRNA表达均明显高于正常Wistar大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）；锌转运体3蛋白表达与正常Wistar大鼠相比无明显改变，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论反复癫痫发作后SER脑海马可能在神经元尤其突触后神经元内出现锌浓度增高现象，锌转运体1表达上调可通过降低神经元内Zn^2＋水平对抗癫痫发作引起的神经元损伤，从而起到保护神经元的作用。; 杨丹王清华孙凤王占友王玥高慧玲蔡际群; 关键词：癫痫锌锌转运体

鞘脂激活蛋白原在mdx小鼠发病早期心肌的表达被引量：1: 2011年; 目的检测鞘脂激活蛋白原(prosaposin)mRNA和蛋白在mdx小鼠发病早期心肌内的表达情况。方法取3～4周mdx鼠和C57BL/6J对照鼠心肌组织,4%多聚甲醛固定,石蜡切片,HE染色检测形态学改变,免疫组织化学染色检测prosaposin蛋白表达。新鲜取材做冰冻切片,原位杂交检测prosaposin mRNA表达情况并进行统计学分析。结果 mdx鼠心肌细胞在形态上无明显改变,原位杂交结果显示prosaposin mRNA在C57BL/6J对照鼠心肌主要以PS+0形式存在,且在mdx鼠心肌组织表达明显减少(P<0.01),免疫组织化学结果亦提示prosaposin在mdx鼠心肌组织表达量减少。结论在mdx小鼠发病早期,prosaposin mRNA和蛋白在心肌表达量减少。; 李成高慧玲张雪娇松田正司吕昌龙; 关键词：心肌

DMT1在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层老年斑内的定位研究被引量：3: 2008年; 目的研究二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层内的定位分布,探讨DMT1异常表达影响脑铁代谢平衡从而参与AD发病的可能机制。方法应用免疫组织化学方法观察DMT1在9月龄APPsw/PS1小鼠大脑皮层的阳性分布;应用免疫荧光双标技术和共聚焦激光扫描显微镜观察DMT1蛋白和β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层老年斑内的一致性分布和位置关系。结果APP/PS1转基因小鼠大脑皮层老年斑内均有DMT1阳性表达;DMT1和Aβ免疫双标发现DMT1免疫阳性产物与Aβ共存于老年斑,二者分布具有一致性。结论DMT1在APP/PS1转基因小鼠大脑皮层老年斑内大量表达,其分布与Aβ具有一致性,提示DMT1可能参与AD脑内Aβ沉积和老年斑形成。; 郑玮徐赫高慧玲王占友; 关键词：Β淀粉样蛋白老年斑

显示Alzhdmer病大脑老年斑的金属自显影术探讨被引量：1: 2007年; 大脑皮质出现Ap老年斑是Alzheimer（AD）病的主要神经病理学症状之一，越来越多的研究表明Ap老年斑的形成与脑内锌离子过量密切相关。锌离子可能在启动Ap多肽沉积并维持淀粉样斑块结构稳定等方面起重要作用，而锌螯合剂能抑制AD转基因鼠脑内Ap淀粉样蛋白的形成，提示维持稳定的脑锌平衡可能是预防和治疗AD的有效途径。因此，探讨锌离子与老年斑形成的关系对深入理解AD的发病和治疗都有极其重要的意义。传统的用于显示AD大脑内的Ap老年斑的形态学方法有多种，如刚果红染色和Ap免疫组化等。我们应用显示游离锌离子的金属自显影技术检测AD大脑老年斑，获得很好的结果，现将详细方法和步骤介绍如下。; 赵泳江王辛高慧玲张丽红荣明王占友; 关键词：老年斑金属游离锌离子神经病理学淀粉样斑块淀粉样蛋白

锌转运体ZNT7在小鼠视网膜的定位分布被引量：2: 2008年; 目的研究锌转运体-7(zinc transporter 7,ZNT7)在小鼠视网膜的定位和分布。方法应用免疫组织化学技术检测CD-1小鼠视网膜内的ZNT7免疫反应产物的表达。结果ZNT7在小鼠视网膜内分布广泛,在神经节细胞和色素上皮细胞内ZNT7免疫阳性反应产物的表达最丰富,在无长突细胞和视神经纤维层中ZNT7免疫阳性反应产物为中等程度的表达,在内网层、外网层和光感受器外节中ZNT7免疫阳性染色较淡,在外核层和光感受器内节中ZNT7几乎没有表达。结论ZNT7可能在维持视网膜锌稳态过程中起到重要的作用。; 王辛高慧玲郑玮王占友; 关键词：免疫组织化学技术视网膜小鼠

游离锌离子在小鼠颈上神经节的分布被引量：8: 2006年; 目的研究游离锌离子在小鼠交感节后神经元中的分布。方法应用ZnSe金属自显影技术和透射电镜检测硒酸钠注射1.5和24 hr后小鼠颈上神经节内的游离锌离子。结果注射硒酸钠1.5 hr后的小鼠颈上神经节中几乎所有的神经元均有锌阳性反应产物分布,透射电镜下观察锌离子主要分布于神经元细胞核周围的高尔基复合体和小泡状结构内。注射硒酸钠24 hr后有锌阳性反应的神经元约为10%,提示锌离子在交感节后神经轴突内进行轴突运输。结论小鼠颈上神经节神经元胞体内含有丰富的游离锌离子,游离锌离子在轴突内进行轴突运输。; 田之莹高慧玲池志宏张丽红王占友; 关键词：游离锌离子颈上神经节

细针穿刺细胞学技术诊断原发性脾血管肉瘤1例及相关文献复习被引量：3: 2010年; 原发性脾血管肉瘤是非常罕见的恶性肿瘤并且预后极差,诊断是以脾全部切除后显微镜下组织学结构为基础来决定的。这里我们报道1例利用细胞穿刺细胞学技术发现脾的原发性血管肉瘤1例,随后经组织确诊。一位69岁的老年女性经CT扫描后在脾脏部位发现一不均匀的病变,该妇女有右臀部曾患有脂肪肉瘤的病史,首先我们使用细针穿刺活检以及相应组织的免疫组化确定了发生在这位老年妇女脾脏部位的肿块为恶性血管内皮细胞来源的肿瘤,然后脾全切后证实是脾脏的血管肉瘤。目前,这是国内首例经细胞穿刺技术证实的脾原发性血管肉瘤,本例强调了细胞穿刺技术在诊断脾脏肿瘤中的重要价值。; 陆平张彦慧张岩高慧玲

小鼠脊髓内存在抑制性含锌神经元被引量：1: 2006年; 目的探讨小鼠脊髓中是否含有抑制性的含锌神经元。方法应用锌金属自显影技术、免疫电镜技术和共聚焦激光扫描显微术,研究游离锌离子、锌转运蛋白(zinc transporter 3,ZnT3)与(glutamic acid decarboxylate,GAD)在小鼠脊髓内的共存情况。结果小鼠脊髓内至少有三种含锌神经元轴突终末,其中大多数为GAD阳性即γ-氨基丁酸能含锌神经元轴突终末,另外两种分别为GAD阴性含扁圆形小泡的甘氨酸能含锌神经元轴突终末和含圆形清亮小泡的兴奋性谷氨酸能含锌神经元轴突终末。结论在哺乳动物脊髓内存在大量的抑制性含锌神经元。锌离子从抑制性含锌神经元轴突终末释放到突触间隙内,作为神经调质作用于突触后的GABA受体或甘氨酸受体,参与脊髓运动和感觉功能的调控。; 池志宏张丽红高慧玲王辛石玉秀王占友; 关键词：锌离子

锌离子参与阿尔茨海默病Aβ老年斑形成的形态学证据被引量：15: 2006年; 目的研究锌离子在阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)患者尸检大脑内的分布,为探讨锌离子参与ADβ-淀粉样蛋白(-βamyloid,Aβ)老年斑形成提供形态学证据。方法应用浸入式锌金属自显影术检测AD患者大脑内的锌离子。结果金属自显影阳性反应产物主要定位于AD患者的大脑皮质的Aβ老年斑内,在神经原纤维缠结(neuro-fibrillary tangles,NFT)和血管壁及其周围也可以见到呈棕黑色的金属自显影阳性反应产物。结论AD患者大脑皮质Aβ老年斑和NFT等处聚集大量锌离子,提示锌离子可能在AD的病理生理过程中起重要作用,即参与Aβ老年斑和NFT的形成。; 张丽红池志宏高慧玲王占友; 关键词：阿尔茨海默病锌离子老年斑神经原纤维缠结

锌缺乏对小鼠海马长时程增强的影响: 2011年; 目的探讨锌缺乏对小鼠海马区域锌离子含量以及长时程增强(LTP)的影响。方法 3周龄CD-1小鼠饲以低锌饲料(0.85mg/kg)和去离子水5周进行实验。应用金属自显影技术(AMG)检测低锌饲料喂养对小鼠海马游离锌离子含量的影响;在小鼠海马齿状回的苔藓纤维层插入刺激电极,在CA3区锥体细胞层插入记录电极,记录高频刺激后海马苔藓纤维CA3区引起的峰电位(PS)和兴奋性突触后电位(f-EPSP)的变化,分析锌缺乏对小鼠海马LTP形成的影响。结果 AMG结果显示锌缺乏小鼠海马CA1,CA3和齿状回区域的锌离子含量明显降低(P<0.05-0.01);电生理检测结果表明锌缺乏小鼠在高频刺激后海马苔藓纤维的PS和f-EPSP均显著下降(P<0.01),提示锌缺乏抑制小鼠海马长时程增强的形成。结论锌缺乏使小鼠海马游离锌离子含量下降,参与对海马长时程增强形成的抑制。; 王佐周高慧玲徐赫王涛王占友; 关键词：锌缺乏长时程增强海马小鼠

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