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高小艳

作品数:7 被引量:36H指数:3
供职机构:浙江农林大学理学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省科技计划项目浙江省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生一般工业技术化学工程理学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 5篇黄芩
  • 5篇黄芩苷
  • 4篇配合物
  • 4篇金属
  • 4篇金属配合物
  • 3篇细胞
  • 3篇肝癌
  • 3篇肝癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇相互作用
  • 1篇蛋白
  • 1篇电化学
  • 1篇电化学法
  • 1篇淀粉
  • 1篇动力学模型
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性作用
  • 1篇多光谱
  • 1篇新药
  • 1篇新药研制

机构

  • 7篇浙江农林大学
  • 2篇塔里木大学

作者

  • 7篇郭明
  • 7篇高小艳
  • 2篇谭贤
  • 1篇姚珊珊
  • 1篇张丽君
  • 1篇王莹
  • 1篇傅小萍

传媒

  • 2篇药学学报
  • 1篇分子科学学报
  • 1篇中草药
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇高校化学工程...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
多光谱法研究溶菌酶不对称变复性机理
2014年
利用紫外-可见光谱法、荧光相图法、荧光偏振法以及共振瑞利散射法多光谱技术对溶菌酶(Lysozyme)的变复性特征进行表征,分析溶菌酶变复性机理,构建其变性动力学模型.结果表明,变性过程溶菌酶分子体积变大,结构松弛,变性速度快,不存在中间态,符合"二态模型";复性过程变性溶菌酶分子体积变小,结构紧缩,复性过程慢,且存在中间体,符合"多态模型",说明了溶菌酶的复性过程比其变性过程复杂.实验定量研究了不同变复性条件下,溶菌酶不对称变复性机理,为溶菌酶分子结构分析的研究提供了参考.
高小艳郭明
关键词:溶菌酶变复性动力学模型
黄芩苷-金属配合物对人肝癌SMMC-7721细胞的毒性作用及其与肝癌细胞DNA相互作用性能关联分析被引量:3
2014年
目的:探讨黄芩苷(BC)-金属(Ni2+,Co2+和 Cu2+)配合物(BmC)与肝癌细胞 DNA 的结合能力与其细胞毒性的关联性。方法络合配位法合成 BmC 并表征其组成和结构;mTT 法、PI 单染法和 AnnexinⅤ-FITC 双染法检测 BmC 对人肝癌 SmmC-7721细胞增殖、周期和凋亡的影响,结合形态学观察探讨其对SmmC-7721细胞的毒性作用;以提取的肝癌 SmmC-7721细胞 DNA 为靶点,采用电化学循环伏安法和交流阻抗法研究 BmC 与 DNA 的相互作用,探讨二者的作用机制。结果成功制备3种新型 BmC,即 BC-铜(BC-Cu)、BC-钴(BC-Co)和 BC-镍(BC-Ni),解析获得配合物的分子式为 Na2 Ni(C21 H16 O11)2·10H2 O, Na2 Co(C21 H16 O11)2·8H2 O 和 Na2 Cu(C21 H16 O11)2·8H2 O;细胞增殖和形态学检测结果显示,BmC 6.25~100 mg·L-1作用24,48和72 h 后,能明显抑制 SmmC-7721细胞增殖,细胞毒性顺序为 BC-Cu﹥BC-Co﹥BC-Ni﹥BC,并存在明显的时间效应和浓度效应关系(P﹤0.01);细胞周期和凋亡检测结果显示,BmC 使细胞阻滞于 G0/ G1期,阻止进入 S 期和 G2/ m 期,促使 SmmC-7721细胞发生凋亡;电化学分析显示,BmC 与肝癌 SmmC-7721细胞 DNA 通过静电作用和插入作用的混合模式形成非电活性超分子化合物,结合数 m=2,结合常数βBC =2.77×106 L·mol-1,βBC-Ni =5.46×106 L·mol-1,βBC-Co =7.74×106 L·mol-1和βBC-Cu =1.21×107 L·mol-1,BC 与金属离子配位后与 DNA 的结合能力明显增强,强弱顺序为 BC-Cu﹥BC-Co﹥BC-Ni﹥BC。结论 BmC 通过阻滞细胞周期抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,表现出细胞毒性作用,且 BmC 与 DNA 结合能力与其细胞毒性一致,具有关联性,表明 BmC 进入 SmmC-7721细胞后与 DNA 结合,阻滞 DNA 复制,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,进而表现出抗肿瘤活性。
郭明伍周玲高小艳
关键词:黄芩苷金属配合物肝癌细胞
黄芩苷-金属配合物键合肝癌细胞SMMC-7721DNA的微观电学机制研究被引量:4
2016年
目的探讨黄芩苷-金属(钇、镧、铈,Y^(3+)、La^(3+)、Ce^(3+))配合物(baicalin-metal complexes,BMC)与肝癌细胞DNA结合能力的强弱。方法以提取的SMMC-7721肝癌细胞DNA为靶点,采用循环伏安法和交流阻抗法研究BMC与DNA的相互作用,探讨二者的作用机制。结果 BMC与肝癌细胞DNA通过静电作用形成非电活性超分子化合物,结合数(m)为1,结合常数(βBC)为1.27×105 L/mol、βBC-Y为3.46×105 L/mol、βBC-La为6.24×105 L/mol、βBC-Ce为7.29×106 L/mol,黄芩苷(BC)与金属离子配位后与DNA的结合能力明显增强,强弱顺序:BC-Ce>BC-La>BC-Y>BC。结论 BMC进入细胞后与DNA结合,阻滞DNA的复制,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,进而表现出抗肿瘤活性。BMC与DNA结合能力与其细胞毒性一致,具有关联性。
谭贤郭明高小艳
关键词:黄芩苷金属配合物肝癌细胞DNA电化学法
黄芩苷-金属配合物的合成及其抗肿瘤活性研究被引量:25
2014年
利用络合配位法合成黄芩苷-金属(Ni2+、Co2+、Cu2+)配合物(baicalin metal complexes,BMC),紫外光谱、红外光谱、质谱、热重分析、元素分析全表征BMC的组成和结构;MTT法检测BMC对SMMC-7721细胞增殖的影响,PI单染法和Annexin-V/FITC双染法检测BMC对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响,荧光定量RT-PCR法检测BMC对SMMC-7721细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA的表达,流式细胞仪分析BMC对SMMC-7721细胞凋亡Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达,分析BMC的抗肿瘤活性及其作用机制。结果表明,成功制备了3种新型BMC(摩尔比2∶1),解析获得配合物的分子式为Na2Ni(C21H16O11)2·10H2O、Na2Co(C21H16O11)2·8H2O、Na2Cu(C21H16O11)2·8H2O;细胞周期和凋亡检测结果显示,BMC使细胞阻滞于G0/G1期,阻止进入S期和G2/M期;基因及蛋白检测结果显示,在设定浓度及时间条件下,BMC可使SMMC-7721细胞中Bcl-2基因表达下调,Bcl-2表达蛋白明显降低,同时Bax基因表达上调,Bax表达蛋白明显升高;说明BMC通过阻滞细胞周期、下调Bcl-2和上调Bax的表达来抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,3种配合物抗肿瘤活性:黄芩苷-铜(baicalin-copper,BC-Cu)>黄芩苷-钴(baicalin-cobalt,BC-Co)>黄芩苷-镍(baicalin-nickel,BC-Ni)>黄芩苷(baicalin,BC),并呈现量-效关系。
郭明伍周玲王春歌高小艳
关键词:黄芩苷金属配合物BCL-2BAX
新型双醛淀粉-SiO_2杂化材料固载纤维素酶及其酶学性能研究被引量:2
2015年
利用溶胶-凝胶原理制备氨基化二氧化硅(Si O2-NH2),表面接枝双醛淀粉制备新型固载酶载体(Si O)2-DAS)。红外光谱(FT-IR)、固体核磁共振波谱(CP/MAS 13C-NMR)、X-射线衍射(XRD)和扫描电镜(SEM)表征Si O2-DAS分子结构。Si O2-DAS固载纤维素酶制备新型固定化纤维素酶,测试固定化纤维素酶的酶学性能,并与经典交联固定化酶(Si O)2-GA)和游离酶的酶学性能进行比较分析。结果表明,成功合成新型Si O2-DAS材料,所得Si O2-DAS固定化纤维素酶与Si O2-GA交联固载纤维素酶和游离酶相比,在较宽的温度和p H范围内保持酶活性。Si O2-DAS和Si O)2-GA两种固定化纤维素酶的米氏常数分别为1.6766 g×L-1和2.3060 g×L-1,游离纤维素酶的米氏常数为1.1856 g×L-1,试验表明Si O)2-DAS对底物的亲和能力更强,并具有良好的重复使用性和贮存稳定性。有关研究可为制备性能优良的杂化基质材料固载酶提供借鉴。
郭明姚珊珊高小艳傅小萍
关键词:双醛淀粉纤维素酶
抗肝癌的药物化合物及其制备方法
一种抗肝癌药物化合物为黄芩苷金属配合物即BMC,分子通式为:Na<Sub>2</Sub>M(C<Sub>21</Sub>H<Sub>16</Sub>O<Sub>11</Sub>)<Sub>2</Sub>·xH<Sub>2...
郭明伍周玲高小艳
文献传递
黄芩苷-金属配合物与血清蛋白的分子作用机制研究被引量:2
2015年
制备新型碳纳米管修饰玻碳电极(F-CNTs/GCE),建立F-CNTs/GCE分析黄芩苷-金属配合物(baicalin metal complexes,BMC)与血清蛋白(bovin serum album,BSA)分子作用机制的研究新方法,并对该方法的原理深入探讨。模拟生理条件下,应用循环伏安法对BMC与BSA的相互作用性能进行热力学与动力学研究,推断BSA与BMC的分子作用机制。结果表明,F-CNTs的存在能加速电子传递,F-CNTs/GCE对BMC/BMC-BSA体系表现出较优的响应信号;利用新方法检测BMC-BSA的相互作用,表明BMC-BSA生成了热力学稳定非共价化合物,BMC-BSA的平均结合位点数为1.7,BMC/BMC-BSA反应过程的电子转移数为2,利用该方法推断BMC与BSA二者结合生成了一种非电化学活性的超分子化合物。本研究为药物与蛋白相互作用的分子机制研究提供新思路,对探讨非共价相互作用具有一定参考。
郭明谭贤王莹高小艳伍周玲张丽君
关键词:金属配合物牛血清白蛋白相互作用
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