马雯
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- RNAi沉默PGE2受体1、2亚型对TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤的影响
- 陈晓岚黄新忠马雯
- 前列腺素E2受体1亚型拮抗剂通过抑制ERK通路减轻转化生长因子β1诱导的小鼠系膜细胞损伤被引量：1
- 2014年
- 目的探讨前列腺素E2（PGE2）受体1亚型（EP1）拮抗剂（SC-19220）对转化生长因子（TGF）B1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、前列腺素合酶表达、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响及可能机制。方法小鼠肾小球系膜细胞分组：对照组；TGF-β1（10μg/L）组；药物干预组：不同浓度（0．1、0．5、1.0μmol／L）SC-19220＋TGF-β1（10μg／L）组。CCK-8法检测细胞增殖；ELISA法检测细胞上清中PGE2的表达；实时荧光定量PCR法检测细胞结缔组织生长因子（CTGF）、层粘连蛋白（LN）、环氧化酶2（COX2）、膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGESl）mRNA的表达。Western印迹法检测CTGF、LN、COX2、mPGESl及ERKl／2活性变化。结果与对照组比，TGF．131组系膜细胞增殖增加（P＜0．05），PGE：表达增加（P＜0．05），CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达增加（P＜0．05），ERKl／2活性增加（P＜0．05）。SC-19220干预后呈剂量依赖性抑制系膜细胞增殖（P＜O．05），下调PGE2的表达（P＜0．05），抑制CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达（P＜0．05），抑制ERKl／2活性（P＜0．05）。结论SC-19220可能通过抑制ERKl／2活性，反馈抑制COX2、mPGESl及PGE2的表达，从而下调CTGF、LN的表达，减轻TGF-131诱导的系膜细胞损伤。
- 仇芝陈晓岚徐玉音潘天昳马雯范亚平
- 关键词：受体转化生长因子Β1系膜细胞拮抗剂细胞外信号
- 内脏脂肪与脓毒症关系的研究进展
- 2024年
- 对脓毒症患者进行早期危险分层,有助于早期识别危重症患者,改善预后。内脏脂肪可通过分泌炎症因子、介导胰岛素抵抗、机械作用等多种方式直接或间接影响包括脓毒症在内的危重症患者的预后。内脏脂肪评估方法包括生物电阻抗分析、双能X射线吸收测定法、超声、CT与MRI等。内脏脂肪影响脓毒症预后的机制有分泌炎症因子、介导胰岛素抵抗、引起凝血功能异常、介导血管功能障碍、机械作用等。脂肪组织不仅是脂质储存器官,还是分泌生物因子、参与体内多种代谢过程的重要器官,可能参与脓毒症的发生与发展。本文同时对内脏脂肪与脓毒症的研究进展及治疗目标进行较全面的阐述,为临床寻找治疗脓毒症新方法提供参考。
- 马雯黄中伟
- 关键词：内脏脂肪脓毒症
- 前列腺素E2受体3亚型siRNA通过抑制MAPK信号通路减轻TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤被引量：1
- 2015年
- 目的探讨前列腺素E2（PGE2）受体3亚型（EP3）对转化生长因子-B1（TGF—β1）诱导的小鼠肾小球系膜细胞的损伤及可能机制。方法体外培养原代野生型系膜细胞，采用脂质体Lipofectamine^TM 2000化学合成法将siRNA转染至系膜细胞中沉默EP3受体，筛选干扰效率最大的EP3-siRNA片段。实验分组：（1）正常对照组；（2）TGF-β1（10μg/L）组；（3）NC-siRNA＋TGF-β1（10μg／L）组；（4）EP3-siRNA组；（5）EP3-siRNA＋TGF—β1（10μg/L）组。CCK-8法检测TGF—β1对细胞增殖的影响；ELISA法检测细胞PGE2和cAMP的表达；实时荧光定量PCR法检测纤维连接蛋白（FN）、结缔组织生长因子（CTGF）、环氧化酶2（COX2）、膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGES1）mRNA的表达；Western印迹检测FN、CTGF、COX2、mPGES1蛋白表达及ERK1／2、p38MAPK活性的变化。结果与正常对照组相比，TGF-β1组系膜细胞增殖明显增加（P〈0．05），PGE2和cAMP表达增加（均P〈0．05），FN、CTGF、COX2、mPGES1的mRNA和蛋白的表达均上调（均P〈0．05）；与TGF—β1组相比，EP3-siRNA＋TGF-β1组系膜细胞增殖减少（P〈0．05），FN、CTGF、COX2、mPGES1的mRNA和蛋白的表达均下调（均P〈0．05）。与正常组比较，TGF-β1组ERK1／2、p38MAPK磷酸化水平明显增强（均P〈0．05）；而EP3-siRNA＋TGF—β1组的ERK1／2、p38MAPK磷酸化水平较TGF—β1组明显下调（均P〈0．05）。结论EP3-siRNA可能通过增加cAMP的产生，抑制ERK1／2、p38MAPK磷酸化，反馈抑制COX2及PGE2，从而下调FN、CTGF的表达，减轻TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤。
- 马雯陈晓岚徐玉音陆飞范亚平
- 关键词：受体小分子干扰肾小球系膜细胞MAP激酶信号系统
- 前列腺素E2受体1亚型在转化生长因子β1诱导小鼠系膜细胞损伤中的作用机制被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨前列腺素E2受体1亚型(EP1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、细胞外基质的影响及可能机制。方法:体外原代培养MCs。采用脂质体Lipofectamine TM 2000化学合成法将siRNA转染至MCs中沉默EP1受体,筛选干扰效率最大的EP1-siRNA片段。实验分组:(1)正常对照组;(2)TGF-β1(10 ng/ml)组;(3)NC-siRNA+TGF-β1(10 ng/ml)组;(4)EP1-siRNA+TGF-β1(10 ng/ml)组;(5)EP1-siRNA组。ELISA法检测各组细胞上清中前列腺素E2(PGE2)的表达,实时荧光定量PCR方法检测各组细胞纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、环氧化酶2(COX2)、膜结合型前列腺素E2合酶1(m PGES-1)mRNA的表达。Western blot法检测FN、CTGF、COX2、m PGES-1蛋白及p38MAPK、ERK活性的变化。结果:与正常对照组相比,TGF-β1组FN、CTGF、COX2、m PGES-1的mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05);与TGF-β1组相比,EP1-siRNA+TGF-β1组FN、CTGF、COX2、m PGES-1的mRNA和蛋白的表达下调(P<0.05);TGF-β1刺激后,p38MAPK、ERK磷酸化水平明显增强(P<0.05),EP1-siRNA+TGF-β1组,p38MAPK、ERK磷酸化水平较对照组明显下调(P<0.05)。结论:EP1-siRNA可能通过抑制ERK和p38MAPK磷酸化减轻TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤。
- 马雯徐玉音仇芝范亚平陈晓岚
- 关键词：SIRNA转化生长因子Β1系膜细胞信号通路
