马旭东
- 作品数：26 被引量：85H指数：6
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 二十碳五烯酸预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的meta分析被引量：2
- 2014年
- 目的系统评价二十碳五烯酸（EPA）预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（cvs）的临床疗效。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库等收集EPA治疗aSAH后CVS的临床对照试验，评价纳入研究的质量、提取数据，采用RevMan5．0分析数据。结果共纳入3个研究，307例病人。Meta分析结果显示：EPA降低总症状性脑血管痉挛（SCVS）发生率[相对危险度（RR）=0．46，95％可信区间（CI）为0．29—0．72，P=0．0006]、持续性SCVS发生率（RR=0．13，95％CI为0．04—0．46，P=0．002）、血管痉挛性脑梗死发生率（RR=0．27，95％CI为0．14～0．51，P〈0．0001），但并不改善30d改良Rankin量表（mRS）评分（RR=1．15，95％CI为0．98～1．33，P=0．08）、180dmRS评分（RR=1．03，95％CI为0．91～1．16，P=0．65）。结论EPA可预防aSAH后CVS，但其远期疗效仍需进一步研究。
- 张斌飞宋锦宁张明安吉洋赵永林王军锋马旭东
- 关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛二十碳五烯酸META分析
- 大鼠弥漫性轴索损伤后免疫炎症反应的变化及氢气对其的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其保护作用。方法将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组(6h、1d、3d)和氢气干预组(6h、1d、3d)。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高(P<0.01),氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低(P<0.01)。结论免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重。氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤。减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义。
- 马旭东宋锦宁赵永林张斌飞李丹东刘尊伟赵君杰赵雅慧
- 关键词：弥漫性轴索损伤免疫炎症反应氢气颅脑损伤
- PLC及IP_3R拮抗剂对弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤的治疗作用被引量：3
- 2015年
- 目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后PLC及IP3R抑制剂对DAI引发的脑水肿及神经元变性、损伤程度的影响,阐明PLC及IP3R抑制剂对DAI后继发性损伤的治疗作用。方法采用头颅冠状面瞬间加速旋转装置,制作大鼠颅脑DAI模型,并使用侧脑室穿刺给药的方法注射PLC抑制剂U73122及IP3R抑制剂光溜海绵素C(Xestospongin,XeC)。采用干湿重法测量脑组织含水量,ELISA测量脑脊液及动脉血中血清白蛋白(Alb)浓度并计算比值(QAlb),免疫组化法测量β-淀粉样前体蛋白(β-APP)的阳性面积及Western blot方法测量PLC的磷酸化程度。结果 DAI后6h大鼠脑组织含水量已明显增加,24h到达顶点,之后逐步下降,在5d时恢复到损伤前水平,XeC及U73122干预明显降低了损伤后24h脑组织含水量。ELISA结果显示DAI后6h及24h脑脊液中Alb浓度及QAlb明显升高,之后下降至损伤前水平,XeC及U73122干预对DAI引起的脑脊液中Alb浓度及QAlb升高无明显影响。免疫组化结果显示DAI后24h的β-APP的阳性面积较损伤前明显升高,XeC及U73122干预显著降低了DAI后24h的β-APP阳性面积。结论 DAI后脑水肿的形成是由细胞毒性水肿及血管源性水肿共同构成的;PLC及IP3R抑制剂降低了DAI后的细胞毒性水肿及神经元变性、损伤程度,对DAI后的继发性脑损伤具有治疗作用。
- 李宇宋锦宁张明安吉洋孙鹏李丹东马旭东赵雅慧
- 关键词：弥漫性轴索损伤PLCIP3
- AMP激活的蛋白激酶对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元自噬的调节
- 2015年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。
- 孙鹏宋锦宁马旭东李丹东赵永林安吉洋张明庞宏刚
- 关键词：弥漫性轴索损伤自噬颅脑损伤
- SDF-1α/CXCR4通路在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的通过探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织SDF-1α及CXCR4的表达以及抑制该通路后对外周炎症细胞浸润、轴索损伤和β-APP及MMP-9表达的影响,揭示SDF-1α/CXCR4通路在DAI后炎性损伤中的作用。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,于造模后6、24、48、72h取脑组织,采用Western blot测定脑组织SDF-1α及其受体CXCR4的表达,并且通过给予该通路特异性抑制剂,观察外周炎症细胞浸润后相关蛋白β-APP、MMP-9的表达,及脑脊液中轴索损伤相关蛋白MBP的含量,揭示其在DAI后的炎性损伤中的作用及其机制。结果 DAI模型组皮层SDF-1α及CXCR4的表达量较对照组均显著增加,测定DAI后24h,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达均较对照组显著升高,脑脊液中MBP的水平也较对照组明显升高;给予CXCR4特异性抑制剂AMD3100后,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达较DAI模型组均明显下降,并且脑脊液中MBP水平也较DAI模型组显著下降。结论 SDF-1α/CXCR4通路活化在介导大鼠DAI后脑组织的炎性损伤中具有重要作用。
- 庞宏刚宋锦宁李丹东赵永林赵雅慧黄廷钦张斌飞马旭东
- 关键词：颅脑损伤弥漫性轴索损伤炎症反应SDF-1Α/CXCR4Β淀粉样前体蛋白
- 亚低温干预对弥漫性轴索损伤患者预后的影响被引量：8
- 2015年
- 目的本研究旨在评价亚低温治疗（HT）对弥漫性轴索损伤（DAI）的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温（NT）对比治疗DAI的随机对照研究（RCT）。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示：HT组患者的病死率低于NT组（RR=0.62,95%CI：0.53～0.73,P〈0.000 01）;格拉斯哥预后评分（GOS）显示HT组3月GOS 4～5（RR=1.65,95%CI：1.45～1.88,P〈0.000 01）与6月GOS 4～5（RR=1.54,95%CI：1.08～2.19,P=0.02）均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组（MD=-0.70,95%CI：―0.94～―0.47,P〈0.000 01）。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。
- 张斌飞宋锦宁赵永林马旭东李丹东刘尊伟赵君杰黄廷钦
- 关键词：亚低温弥漫性轴索损伤META分析颅脑损伤
- 大鼠弥漫性轴索损伤后脑组织OPN分子的表达变化
- 2015年
- 目的探讨弥漫性轴索损伤(DAI)后大鼠脑组织皮层、海马以及脑干部位的骨桥蛋白(OPN)分子的表达情况及变化规律。方法 SD大鼠30只,分为对照组及损伤组(又分为3、24、48、72h和7d共5个亚组,每组5只),采用大鼠头颅瞬间旋转装置制作大鼠DAI模型;免疫组化方法对相应时间点的大鼠脑组织进行染色观察,并行免疫组化评分来检测OPN表达量的改变。结果 DAI后大鼠脑组织各部位OPN分子3h时表达就开始升高,至72h高峰后开始下降,7d时细胞外基质较其他各组染色深,结果显示OPN分子大多分泌至细胞外基质。与对照组相比,损伤组各时间点的免疫组化评分明显升高并有统计学差异(P<0.05)。OPN分子表达升高主要聚集在神经元胞体聚集的灰质以及脑干神经核团等部位,大脑以及脑干中白质、胼胝体部位胶质细胞也有少量表达。结论 OPN分子在大鼠正常脑组织中即有弱阳性表达,DAI损伤后脑组织中OPN分子的表达明显升高,它可能通过多种途径对损伤神经细胞起到保护作用。
- 黄元志宋锦宁金涛李宇李丹东刘晓斌马旭东
- 关键词：颅脑损伤弥漫性轴索损伤骨桥蛋白脑组织
- 伽玛刀放射外科治疗垂体腺瘤的疗效评价被引量：3
- 2014年
- 目的评价伽玛刀(Gamma Knife)放射外科治疗垂体腺瘤的疗效及安全性。方法对2010年1月~2013年12月期间采用OUR旋转式伽玛刀作为首选方法治疗的143例垂体腺瘤患者的临床资料进行回顾性研究,PRL型54例、GH型24例、ACTH型11例、混合型(GH+PPL)15例和无功能型(NFA)39例。肿瘤直径2 mm^64 mm(平均26.3 mm),30%~70%等剂量曲线包绕肿瘤,肿瘤平均周边剂量26.5Gy,平均中心剂量41.0Gy。对术后随访患者的临床症状、血液激素水平和鞍区MRI检查结果进行对比分析。结果随访期3~30个月,平均18月,临床症状改善或消失103例(72.0%),激素水平下降或恢复正常84例(80.8%),肿瘤缩小或消失87例(60.8%),平均肿瘤生长控制率为95.1%。结论伽玛刀放射外科对各种类型垂体腺瘤的治疗是安全有效的,能够改善和控制大部分患者的临床症状、激素水平和肿瘤生长。
- 李文涛马旭东魏艳宋锦宁
- 关键词：伽玛刀垂体腺瘤疗效
- 大鼠弥漫性轴索损伤后大脑皮层rab10的表达及意义
- 2015年
- 目的研究大鼠弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3～7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3～7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常（P〈0.05）;免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1～3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。
- 赵永林宋锦宁马旭东张斌飞张明李丹东庞宏刚
- 关键词：弥漫性轴索损伤神经元皮层颅脑损伤
- Rho/ROCK通路在大鼠实验性弥漫性轴索损伤中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究RhoA和Nogo-A在弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后的动态表达,并探讨Rho/ROCK通路抑制对DAI后脑内Nogo-A表达的调控及其在DAI中的作用。方法用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型。观察DAI后RhoA和Nogo-A表达的时间依赖性和严重程度依赖性,并用辛伐他汀和Y27632药理性抑制RhoA/ROCK通路的活性,观察该通路在DAI后神经修复中的作用。用HE染色和PTAH染色指示DAI后脑组织病理学改变。Western blot检测RhoA和Nogo-A的表达,并检测β-APP的表达来指示轴突的损伤程度。并用免疫荧光染色指示RhoA和Nogo-A表达的空间相关性。结果 DAI后均出现明显的神经细胞坏死和轴突变性、断裂等病理改变;DAI后RhoA和Nogo-A的表达趋势一致,两者的表达量均随着DAI后时间的延长而增加,同时也随着损伤程度加重而增加,经免疫荧光双染色显示两者在脑内的表达有显著的同一性;用辛伐他汀和Y27632抑制RhoA/ROCK通路后能明显改善DAI后神经功能,并降低β-APP的表达,同时两者也能明显减少Nogo-A的表达。结论DAI后脑内RhoA和Nogo-A的表达有高度相关性,抑制Rho/ROCK通路可改善神经功能并减轻轴突损伤。
- 李丹东宋锦宁庞宏刚赵永林马旭东张斌飞黄廷钦赵雅慧
- 关键词：弥漫性轴突损伤辛伐他汀NOGO-A神经保护颅脑损伤
