顾苏兵
- 作品数：44 被引量：121H指数：6
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- [Gly14]-Humanin抑制脑缺血再灌注损伤炎症反应及细胞凋亡与NF-κBp65的相关性分析被引量：4
- 2018年
- 目的探讨[Gly14]-Humanin(HNG)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB p65的抑制和炎症反应、细胞凋亡的影响及其机制。方法将80只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组及HNG组,每组20只。参照改良的Zea-longa线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,假手术组与生理盐水组大鼠于术前5 d给予生理盐水(2 ml/kg)股静脉注射,每日1次;HNG组予HNG(2μl/kg),而模型组除正常饲养外术前不接受任何处理。各组大鼠在缺血3 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分(NDS),ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB p65(NF-κB p65)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,TUNEL法染色观察凋亡细胞数;对HNG组大鼠脑组织IFN-γ与NF-κB p65水平作直线相关分析。结果与假手术组比较,其余3组大鼠的NDS、NF-κB p65及IFN-γ水平、细胞凋亡数均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组及生理盐水组比较,HNG组大鼠的NDS、NF-κB p65和IFN-γ水平、细胞凋亡数降低,差异亦有统计学意义(P<0.05);HNG组大鼠IFN-γ与NF-κB p65含量水平呈正相关(r=0.739,P<0.001)。结论 [Gly14]-Humanin可抑制脑组织NF-κB p65的释放,减少IFN-γ的表达,进一步下调脑缺血再灌注损伤过程中的局部炎症反应、减少细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能的缺损。
- 余智于民邵晓莉洪小琴姜慧华顾苏兵
- 关键词：脑缺血再灌注P65干扰素-Γ细胞凋亡
- 急性大脑皮层梗塞和深部梗塞与血小板、红细胞的关系
- 1997年
- 脑梗塞中皮层动脉与深穿支动脉的病理基础不一,前者以动脉粥样硬化为主,后者则以透明脂质变性和/或纤维蛋白样坏死为主,有人发现三酸甘油脂、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇升高对皮层梗塞的危险较深部梗塞的大,高血压对两者的危险则相反。我们测定了这两类梗塞急性期患者的血小板和红细胞4项参数,以探讨血小板、红细胞与大脑皮层梗塞和深部梗塞发病的关系。
- 顾苏兵郭舜源
- 关键词：梗塞部位血小板红细胞
- 磁共振血管成像、彩色多普勒超声及经颅多普勒在短暂性脑缺血发作中的诊断价值被引量：6
- 2008年
- 目的探讨磁共振血管成像、彩色多普勒超声和经颅多普勒对短暂性脑缺血发作的诊断价值。方法90例短暂性脑缺血发作患者分别行磁共振血管成像、彩色多普勒超声及经颅多普勒检查,并进行分析。结果磁共振血管成像示76例短暂性脑缺血发作患者颅内—外动脉狭窄或闭塞;单纯颅外动脉、单纯颅内动脉、颅内—颅外动脉多发狭窄或闭塞分别为27.8%(25/90)、24.4%(22/90)和32.2%(29/90);颈内动脉系统短暂性脑缺血发作组单纯颅内动脉狭窄或闭塞明显高于椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作组(P<0.01),而椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作组颅内—颅外动脉多发狭窄或闭塞高于颈内动脉系统短暂性脑缺血发作组(P<0.05),两组单纯颅外动脉狭窄或闭塞相近。所有短暂性脑缺血发作患者中,颅外动脉狭窄或闭塞(54.1%)高于颅内动脉狭窄或闭塞(45.9%),颈内动脉系统短暂性脑缺血发作组颅内动脉狭窄或闭塞(53.3%)高于颅外动脉狭窄或闭塞(46.7%),椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作组颅外动脉狭窄或闭塞(64.1%)明显高于颅内动脉狭窄或闭塞(35.9%;P<0.05)。彩色多普勒超声示45例短暂性脑缺血发作患者有颈动脉或椎动脉狭窄或闭塞,73例有颈动脉或椎动脉斑块。72例经颅多普勒异常。结论磁共振血管成像、彩色多普勒超声及经颅多普勒联合应用可对短暂性脑缺血发作的病因作出客观评价,指导治疗。
- 郭舜源于民陈桂花顾苏兵
- 关键词：内科学短暂性脑缺血发作磁共振血管成像彩色多普勒超声经颅多普勒
- 依达拉奉联合高压氧辅助治疗急性脑梗死42例被引量：3
- 2007年
- 目的观察依达拉奉联合高压氧辅助治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择发病24 h内的急性脑梗死患者82例,随机分为联合治疗组42例和对照组40例。联合治疗组应用依达拉奉静脉给药,剂量为30 mg,bid,共14 d,48 h内开始联合高压氧治疗,每次60 min,qd,共12次,压力为2.5个绝对大气压(ATA)。其余治疗与对照组相同。治疗前,治疗后7,14及21 d对患者进行欧洲卒中量表(ESS)评估。结果两组治疗后7,14及21 d与治疗前比较神经功能评分ESS均有明显改善。联合治疗组神经功能评分ESS在治疗后7 d与对照组比较差异无显著性(P>0.05),在治疗后14 d优于对照组,差异有显著性(P<0.05),在治疗后21 d优于对照组,差异有极显著性(P<0.01)。结论依达拉奉联合高压氧辅助治疗急性脑梗死,对脑组织有显著保护作用。
- 赖小彪于民顾苏兵张庆臣张天友
- 关键词：依达拉奉高压氧治疗
- 占位性脑梗塞的临床分析
- 2004年
- 报告 1 56例占位效应的脑梗塞 ,其中有 64 %以上患者侧脑室的第三脑室受压或合并中线移位 ,2 0 %患者出现脑疝 ,死亡率 1 5 %。其中颞顶叶梗塞致脑疝多见 ,达 44 %。幕下 74%患者出现第四脑室受压或合并侧脑室扩大 ,44%患者出脑疝或急性梗阻性脑积水 ,经手术治疗 ,死亡率 8 7%。上述 1 2患者有头痛呕吐 ,但视盘水肿少见。
- 张剑梅顾苏兵
- 关键词：脑梗塞占位效应脑疝脑积水颅脑CT
- 急性缺血性脑血管病患者血小板TSP、CD36表达改变及其临床意义
- 2001年
- 目的 :探讨血小板表面凝血酶敏感蛋白 (TSP)、CD3 6表达改变与急性缺血性脑血管病关系。方法 :应用流式细胞术测定 10 9例脑缺血患者发病 48h内血小板TSP和CD3 6。结果 :(1)脑血栓形成和腔隙性脑梗死患者TSP明显较健康对照组增高。脑血栓形成者CD3 6增高。 (2 )TSP与不包括脑栓塞的脑梗死容积呈正相关 ,TSP与CD3 6、CD62p呈正相关。结论 :TSP可作为血小板活化指标 。
- 顾苏兵周永列张文亚陈桂花
- 关键词：TSPCD36流式细胞术血小板
- [Gly14]-Humanin对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用及自由基代谢的影响被引量：2
- 2018年
- 目的观察[Gly14]-Humanin(HNG)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠神经功能保护及自由基代谢的影响。方法将96只健康♂SD大鼠随机分为HNG组、生理盐水组、模型组及假手术组,每组24只。采用改良的Zea-longa线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,生理盐水组与假手术组大鼠术前连续5 d尾静脉注射5μL生理盐水,每日1次;HNG组给予100 nmol·L-1 HNG 5μL,而模型组除正常饲养外,术前不接受任何处理。各组大鼠在缺血4.5 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分(NDS),采用干湿质量法检测脑组织含水量、HE染色观察缺血区病理学改变,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量水平,原位末端标记染色观察凋亡细胞数,并进行统计学分析。结果与假手术组相比,其余3组大鼠的NDS、脑组织含水量、SOD的活性及GSH含量水平均降低,而MDA含量水平及细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与生理盐水组及模型组相比,HNG组大鼠的NDS、脑组织含水量、SOD的活性及GSH含量水平均升高,而MDA含量水平及细胞凋亡数降低,差异均有显著性(P<0.05)。HNG组大鼠凋亡细胞数与GSH含量水平呈正相关(r=0.462,P<0.001)。结论 HNG预处理减轻脑缺血再灌注损伤过程中的脑水肿,增加脑组织抗氧化物质SOD的活性及GSH含量水平,减少神经细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能缺损。
- 余智于民顾苏兵洪小琴邵晓莉姜丽琴
- 关键词：脑缺血再灌注神经保护自由基
- 活化血小板、白细胞粘附分子与急性缺血性脑血管病关系
- 2005年
- 在动物实验中已发现,脑缺血急性期,血小板表面P-选择素(CD62p)、凝血酶敏感蛋白(thrombospondin,TSP)、血小板源内皮细胞粘附分子(CD31)、白细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)等表达增加,参与脑缺血发病.但在脑缺血患者急性期血中血小板和白细胞表面的上述分子物的变化尚不清楚,我们采用流式细胞术检测活化血小板、白细胞粘附分子,以探讨它们在发病中的变化及其临床意义.
- 顾苏兵周永列邱莲女张文亚陈桂花张继业赖小彪张剑梅
- 关键词：白细胞粘附分子活化血小板急性期急性缺血性脑血管病细胞间粘附分子VCAM-1
- 低分子肝素联合阿司匹林治疗动脉源性短暂性脑缺血发作近期疗效观察被引量：3
- 2013年
- 目的探讨低分子肝素(1ow-molecular-weight heparin,LMWH)联合阿司匹林(aspirin,ASA)治疗动脉源性短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者的疗效。方法应用ABCD3评分测定186例动脉源性TIA患者的分值,根据分值分为低、中、高危3组,每组再随机分为治疗组和对照组。对照组每天给予ASA 100mg口服和奥扎格雷160mg静滴,治疗组在此基础上加LMWH脐周皮下注射。观察1月内TIA控制率和脑梗死的发生率。结果低危组的治疗组和对照组TIA控制率和脑梗死发生率比较无明显差异。中、高危组的治疗组TIA控制率明显高于对照组;中、高危组的治疗组脑梗死发生率明显小于对照组;治疗组与对照组比较差异有统计学意义。结论 LMWH联合ASA治疗ABCD3中高评分值TIA和脑梗死发生的近期疗效优于单用ASA。
- 郭舜源张庆臣陈波林高平施天明顾苏兵
- 关键词：低分子肝素阿司匹林短暂性脑缺血发作
- 大脑中动脉狭窄致血小板活化及其与动脉粥样硬化性脑梗死关系被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨大脑中动脉(MCA)狭窄致血小板活化机制及其与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法:采用超高磁场(3.0T)MRA和流式细胞仪分别测定78例脑梗死患者大脑中动脉和周围血血小板表面糖蛋白CD62_p、Ⅱ_b-Ⅲ_a表达,并与45例非脑梗死头晕患者对比。结果:78例脑梗死患者见MCA狭窄71例(91.03%),其中轻度MCA狭窄24例,中度MCA狭窄27例,高度MCA狭窄20例;其相应CD62p、Ⅱ_b-Ⅲ_a表达阳性率分别达(4.07±2.99)%、(1.33±0.64)%:(4.96±4.54)%、(2.20±0.87)%和(6.01±4.34)%、(2.31±1.06)%,高度MCA狭窄者活化血小板明显高于正常者和轻度狭窄者(P<0.05)。结论:MCA动脉狭窄引起血管剪切力重构,导致血小板活化,是动脉粥样硬化性脑梗死血栓形成的重要机制。
- 顾苏兵陈桂花张剑梅张文亚
- 关键词：脑梗死大脑中动脉狭窄剪切力活化血小板血栓形成
