陶媛
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金湖南省高校科技创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Calphostin C抑制脂肪分化相关蛋白诱导的ACAT1表达被引量：1
- 2012年
- 目的我们已经发现adipophilin通过改变乙酰辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)的表达来促进细胞内脂质蓄积,病理状态下形成泡沫细胞,成为动脉粥样硬化的始动因素。本研究旨在探讨该过程所涉及的信号通路,阐明adipophilin引起细胞内脂质积聚的机制。方法通过克隆adipophilin基因,构建逆转录病毒载体pQCXIP-HA-Adi,使用siRNA技术构建pSuper-retro-adipophilin siRNA逆转录病毒载体,包装病毒后,感染RAW264.7细胞,筛选后获得高或低表达adipophilin的细胞。将该细胞分别与300 nmol/L PKC抑制剂Calphostin C孵育16 h或同时再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,应用RT-PCR和Western blot检测细胞内ACAT1的表达。当低表达adipophilin的细胞与Calphostin C共孵育时,在不同的时间点取样,RT-PCR和Westernblot检测各时间点细胞内ACAT1的表达。结果高表达adipophilin细胞中ACAT1表达增加,低表达adipophilin细胞中ACAT1表达减少。无论在高或低表达adipophilin的细胞中,Calphostin C能够抑制ACAT1的表达,与不孵育Calphostin C组相比差别有显著性。与ox-LDL孵育使高表达adipophilin的细胞荷脂,同样能够发现Calphostin C抑制ACAT1的表达。低表达adipophilin的细胞与Calphostin C共孵育1 h后,ACAT1 mRNA开始下降;孵育8 h后,ACAT1蛋白开始下降;孵育16 h后ACAT1 mRNA及蛋白表达均明显下降,与对照组相比差别有显著性。高及低表达adipophilin或负荷脂质状态下,Calphostin C能够时间依赖性的抑制ACAT1的表达。结论 adipophilin引起细胞内脂质积聚的机制可能是,PKC信号分子作用于adipophilin,并进一步影响ACAT1的表达,最终导致细胞内脂质积聚。
- 袁中华陶媛刘清南黄谙非刘晓辉田国平唐朝克易光辉王佐
- 关键词：脂肪分化相关蛋白乙酰辅酶A
- Adipophilin介导脂质蓄积及炎症反应的研究进展
- 2013年
- 脂质蓄积与炎症反应在动脉粥样硬化中发挥关键作用,两者相互促进,相互影响。而Adipophilin作为胞浆脂滴的一种不完全包被蛋白,不仅可以作为动脉粥样硬化脂质蓄积的一种标记物,而且能够促进脂质蓄积、抑制细胞内胆固醇外流,并介导TNF-α、MCP-1和IL-6等炎症介质分泌,其表达受核受体、脂肪酸、修饰脂蛋白、激素类物质等多种因素的调控。本文就Adipophilin在脂质蓄积与炎性反应中的作用及其调控做一简要综述,为通过调控Adipophilina防治动脉粥样硬化提供新的思路。
- 陶媛郭东铭袁中华
- 关键词：ADIPOPHILIN脂滴脂质蓄积炎症反应动脉粥样硬化
- Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展
- Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一...
- 郭东铭陶媛袁中华
- 关键词：ADIPOPHILIN脂滴动脉粥样硬化
- Adipophilin通过ERK1∕2-AP-1途径影响炎症因子的表达
- 目的：观察巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白（adipophilin）对炎症因子表达的影响，阐明adipophilin促进巨噬细胞炎症因子表达的机制。 方法：将已构建成功的adipophilin稳定高表达和低表达逆转录病毒载体...
- 陶媛
- 关键词：炎症因子激活蛋白-1
- 文献传递
- PAT家族蛋白研究进展被引量：5
- 2012年
- PAT家族蛋白(PAT)是脂质代谢中的一类小蛋白分子,它们定位于细胞质脂滴的表面,介导着脂质代谢。PAT家族蛋白并不直接参与脂质的合成和分解,它们通过与其它分子的相互作用而介导脂质代谢。本文将阐述PAT家族蛋白的发现、命名和成员组成,并重点介绍成员围脂滴蛋白(perilipin)和脂肪分化相关蛋白(adi-pophilin,ADRP)的代谢调控和与其它分子的相互作用。
- 刘志强刘清南陶媛郭东铭袁中华
- 关键词：PERILIPINADIPOPHILIN
- Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展被引量：2
- 2013年
- Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关。中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达。Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡。当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展。然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文拟对该问题进行综述。
- 郭东铭陶媛袁中华
- 关键词：ADIPOPHILIN脂滴动脉粥样硬化
- Adipophilin在动脉粥样硬化中的作用机制
- 2013年
- adipophilin是脂滴周围相关蛋白,能促进脂质蓄积和细胞内脂滴的形成,在泡沫细胞的形成中起到重要作用,是动脉粥样硬化脂质蓄积的一个标记物。但目前对其脂质蓄积机制的研究不是十分明确。本文对adipophilin在调节脂质蓄积过程中的机制做一综述,以期为动脉粥样硬化治疗提供新的理论依据和药物靶点,推动动脉粥样硬化治疗方法的发展。
- 郭东铭陶媛孟磊袁中华
- 关键词：ADIPOPHILIN酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶动脉粥样硬化
- Adipophilin通过ERK1/2-AP-1途径诱导炎症因子的表达被引量：3
- 2015年
- 目的:观察巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白(adipophilin)对炎症因子表达的影响,阐明adipophilin促进巨噬细胞炎症因子表达的机制。方法:将已构建成功的adipophilin稳定高、低表达逆转录病毒载体转染入PA317包装细胞,制备adipophilin高和低表达的RAW264.7细胞;收集已转染成功的各组细胞上清液,用ELISA方法检测IL-6、TNF-α、MCP-1等炎症因子在细胞培养液中的浓度。Western blot检测各组细胞AP-1、p-AP-1、ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白水平;用ERK1/2抑制剂PD98059或AP-1抑制剂curcumin孵育细胞,检测各组细胞中以上指标的变化情况。结果:高表达adipophilin的细胞上清液中炎症因子IL-6、MCP-1和TNF-α浓度明显增高,adipophilin siRNA组细胞中的炎症因子降低;高表达adipophilin的细胞中p-ERK1/2和p-AP-1的蛋白水平增高,adipophilin siRNA组则减少;ERK1/2抑制剂PD98059使AP-1蛋白活性明显下调;给予AP-1抑制剂curcumin后,细胞培养液中的IL-6、MCP-1和TNF-α浓度明显下降。结论:Adipophilin在RAW264.7巨噬细胞中能够促进炎症因子的表达。
- 袁中华谭艳美陶媛汪江波郭东铭王佐唐朝克田国平
- 关键词：ADIPOPHILIN炎症因子ERK1/2AP-1
