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陈继舜

作品数:22 被引量:35H指数:4
供职机构:湖北医药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金十堰市科学技术研究与开发项目湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇中文期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 8篇动脉
  • 8篇心病
  • 8篇冠心病
  • 6篇冠状
  • 6篇冠状动脉
  • 5篇动脉粥样硬化
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  • 3篇动脉狭窄
  • 3篇动脉粥样硬化...
  • 3篇动脉粥样硬化...
  • 3篇多态
  • 3篇多态性
  • 3篇心脏
  • 3篇心脏病
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  • 3篇液相色谱法
  • 3篇脂蛋白
  • 3篇色谱
  • 3篇色谱法
  • 3篇糖尿

机构

  • 20篇湖北医药学院
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  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇延安大学

作者

  • 22篇陈继舜
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  • 9篇钱航
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  • 6篇陈琴华
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  • 4篇许浩
  • 3篇郎明健
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  • 2篇陈欣
  • 2篇周心涛
  • 1篇周静
  • 1篇周静
  • 1篇王聪霞
  • 1篇蒋学俊
  • 1篇陈龙
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  • 1篇许浩

传媒

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  • 2篇中国医学工程
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  • 1篇儿科药学杂志
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年份

  • 1篇2024
  • 5篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2012
  • 2篇2008
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血清miR-92a、miR-17、miR-19b对冠心病患者冠状动脉病变程度的评估价值被引量:3
2023年
目的 探讨血清微小RNA-92a(miR-92a)、miR-17、miR-19b对冠心病(CAD)患者冠状动脉(冠脉)病变程度的评估价值。方法 选取因胸闷胸痛不适行冠脉造影检查的92例患者,依据造影检查结果分为对照组30例、CAD组62例。用Gensini评分评估CAD组冠脉病变情况,并将CAD患者分为低评分组(≤40分)32例、高评分组(>40分)30例。收集各组临床资料;用实时荧光定量PCR法检测各组血清miR-92a、miR-17、miR-19b表达;用多因素Logistic回归模型分析CAD发生的影响因素;用Spearman相关分析法分析血清miRNA表达与Gensini积分的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清miRNA对CAD病情的评估价值。结果 CAD组HDL-C低于对照组(P<0.05),两组其他临床资料比较差异无统计学意义(P均>0.05)。CAD组miR-92a、miR-17相对表达量高于对照组,miR-19b相对表达量低于对照组(P均<0.05)。miR-92a、miR-17表达升高为CAD发生的危险因素(P均<0.05),miR-19b表达升高为CAD发生的保护因素(P均<0.05)。高评分组血清miR-92a、miR-17相对表达量高于低评分组(P均<0.05),血清miR-19b相对表达量低于低评分组(P<0.05)。CAD患者血清miR-92a、miR-17相对表达量与Gensini积分呈正相关(rs分别为0.529、0.519,P均<0.05),血清miR-19b相对表达量与Gensini积分呈负相关(rs=-0.579,P<0.05)。血清miR-92a、miR-17、miR-19b及三者联合评估CAD患者冠脉病变程度的曲线下面积分别为0.806(95%CI:0.695~0.917)、0.800(95%CI:0.689~0.911)、0.834(95%CI:0.737~0.932)、0.967(95%CI:0.930~1.000)。三者联合评估CAD冠脉病变程度的曲线下面积高于单独评估(P均<0.05)。结论 血清miR-92a、miR-17、miR-19b可作为CAD患者冠状动脉病变程度的评估指标,三者联合检测评估价值更高。
王双双张斌强钱航徐先琳陈孝强唐俊翟宇新陈继舜
关键词:冠脉病变程度
小鼠Pim-3基因siRNA慢病毒载体的构建及表达
2012年
目的:本研究拟构建针对Pim-3基因的siRNA慢病毒载体,诱导靶细胞中Pim-3基因沉默。方法:分析Pim-3 mRNA序列特征,根据siRNA设计原则,设计并合成特异性针对小鼠Pim-3的siRNA靶DNA序列及阴性对照序列。用限制性核酸内切酶将pGCSIL-GFP载体线性化,将寡DNA片段退火成含有粘性末端的DNA双链后,与慢病毒骨架质粒连接转化至大肠杆菌中进行重组,运用PCR技术筛选阳性克隆并测序,得到pSC-Pim-3 shRNA质粒。采用脂质体将pSC-Pim-3 shRNA质粒和辅助包装质粒共转染到HEK293细胞中包装形成慢病毒。采用倍比稀释法测定慢病毒滴度。慢病毒感染NIH3T3细胞,运用实时定量PCR技术检测Pim-3基因mRNA表达水平,运用蛋白免疫印迹技术检测Pim-3蛋白表达水平。结果:酶切后获得7.5 kb的pGCSIL-GFP片段。DNA片段成功连接到pGCSIL-GFP载体;重组慢病毒的滴度约为2×109TU/mL。慢病毒能够高效感染靶细胞,并显著抑制内源性Pim-3基因的mRNA(抑制率超过70%)和蛋白(抑制率超过80%)表达。结论:针对Pim-3基因靶序列CCTCTTCGACT-TCATCACT的shRNA重组慢病毒能够有效沉默靶细胞Pim-3基因。
陈继舜钱航杨汉东闵新文郎明健张鹏
关键词:PIM-3RNA干扰慢病毒载体
非ST抬高急性冠脉综合征患者内皮祖细胞与侧支循环的关系探讨
2008年
目的探讨非ST抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)冠状动脉有重度狭窄或完全闭塞患者循环内皮祖细胞(EPCs)与侧支循环的关系。方法将32例NSTE-ACS患者,经冠状动脉造影证实冠脉有重度狭窄或完全闭塞的,将其侧支循环根据Rentrop分级分为0、1、2、3级。Rentrop分级≥2级者归为侧支循环良好组(coil+组)(n=16),≤1级者归为侧支循环不良组(coil-组)(n=16),共二组。经造影导管抽取血样标本,分离培养单个核细胞。激光共聚焦显微镜鉴定Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FTTC标记的荆豆凝集素-1(FITC-UEA-1)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并计数。采用改良的Boyden小室和MTT法分别测定其迁移能力及增殖能力。结果coll+组内皮祖细胞数量[(55.4±10.9EPCs/视野)](×400)显著高于coil-组(23.1±4.6)(P〈0.01),其迁移能力和增殖能力也明显强于coll-组(P〈0.01);EPCs数量、迁移能力、增殖能力与侧支循环程度呈正相关(r=0.873,0.529,0.792,P〈0.01)。结论非ST抬高急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞与侧支循环的形成之间存在着关联性。
闵新文陈继舜杨汉东陈欣李东峰李娟
关键词:急性病综合征侧支循环
稳定性心绞痛患者内皮祖细胞与侧支循环之间的关系探讨被引量:1
2008年
目的:探讨稳定性心绞痛(SAP)冠状动脉有重度狭窄或完全闭塞患者循环内皮祖细胞(EPCs)与侧支循环的关系。方法:将2006年3月至2007年8月期间入院的稳定性心绞痛患者,经冠状动脉造影检查冠脉有重度狭窄或完全闭塞的,将其侧支循环根据Rentrop分级分为0、1、2、3级,Rentrop分级≥2级者归为侧支循环良好组(Coll+组,n=15),≤1级者归为侧支循环不良组(Coll-组,n=15),共2组。经造影导管抽取血样标本,分离培养单个核细胞。激光共聚焦显微镜鉴定Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FITC标记的荆豆凝集素-1(FITC-UEA-1)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并计数。采用改良的Boyden小室和MTT法分别测定其迁移能力及增殖能力。结果:Coll+组内皮祖细胞数量(60.9±9.6)EPCs/视野(×400)显著高于Coll-组(31.0±4.1)EPCs/视野,P(0.01,其迁移能力和增殖能力也明显强于Coll-组(P<0.01),相关性分析显示EPCs的数量、迁移能力和增殖能力与侧支循环程度呈正相关。结论:本研究显示了稳定性心绞痛患者循环内皮祖细胞与侧支循环的形成之间存在着关联性。
陈继舜杨汉东闵新文李东峰陈欣何培根许浩
关键词:内皮祖细胞侧支循环冠状动脉疾病
药物洗脱支架后支架内再狭窄因素的探讨及sPLA2、hs-CRP的预测价值被引量:5
2018年
目的探讨药物洗脱支架(DES)后1年时支架内再狭窄的影响因素及血清分泌型磷脂酶A2(sPLA2)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的预测价值。方法选取2014年1月至2016年1月于延安大学附属医院行DES植入的120例患者,根据1年时是否出现再狭窄分为再狭窄组(ISR组)及无再狭窄组(non-ISR组);评估两组一般临床资料及支架植入前后sPLA2、hs-CRP水平;采用Logistic回归分析1年支架内再狭窄的影响因素。结果 ISR组完全闭塞病变率(31.43%vs.17.65%)、支架重建率(31.43%vs.16.47%)、后扩张发生率(35.29%vs.11.43%)显著高于nonISR组(P<0.05);ISR组支架植入前后hs-CRP及sPLA2水平均显著高于non-ISR组(P<0.05),且植入支架后ISR组及non-ISR组hs-CRP及sPLA2水平均显著升高(P<0.05);1年支架内再狭窄的发生与完全闭塞病变、后扩张、hs-CRP及sPLA2显著相关(P<0.05)。结论完全闭塞病变、后扩张、hs-CRP及sPLA2可能是DES后1年内支架内再狭窄的独立危险因素。血清sPLA2、hs-CRP可能对支架内再狭窄有重要的预测价值。
毛艳阳王军强王军强牛晓婷周静周静周静姚智会范雅洁陈继舜王聪霞
关键词:冠心病药物洗脱支架SPLA2HS-CRP支架内再狭窄
高效液相色谱法测定银丹心脑通软胶囊中原儿茶醛含量被引量:4
2015年
目的建立用HPLC测定银丹心脑通软胶囊中原儿茶醛含量的方法。方法采用色谱条件为Linksil-ODS色谱柱(5μm,4.6 mm×250 mm),流动相为乙腈-1%的冰醋酸(30∶70),流速为1.0 m L/min,检测波长为280 nm,柱温为30℃,进样量20μL。结果原儿茶醛在线性范围为5~100μg/m L,线性关系良好,相关系数为0.999 5。平均回收率在97.6%(n=5),日间精密度为1.25%。结论该方法准确性好,重现性好,快速准确,可用于银丹心脑通软胶囊中原儿茶醛的含量测定以及银丹心脑通软胶囊的质量控制。
陈继舜陈琴华
关键词:银丹心脑通软胶囊原儿茶醛
单核细胞数与HDL-C比值预测支架内再狭窄的价值被引量:7
2017年
目的:探讨单核细胞计数与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的比值(MHR)预测冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄发生的价值。方法:选择接受冠状动脉支架植入术的患者159例,根据支架内有无再狭窄分为非支架内再狭窄组(非ISR组)和支架内再狭窄组(ISR组),其中非ISR组77例,ISR组82例。所有患者在术前空腹采静脉血测定单核细胞计数、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及其他生化指标,分析MHR与ISR发生的关系。结果:ISR组MHR高于非ISR组[(0.59±0.27)︰(0.49±0.19),P=0.005]。多因素回归分析显示,年龄(P=0.001,OR=1.075)、支架个数(P=0.001,OR=1.835)、LDL-C(P=0.029,OR=2.015)和MHR(P=0.031,OR=7.752)是ISR的独立预测指标。结论:MHR升高可独立预测冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄的发生,是ISR发生的危险因素。此外,年龄、支架个数、LDL-C也是ISR发生的危险因素。
熊伶俐蒋学俊陈俊陈继舜钱航徐成伟杨汉东
关键词:单核细胞计数高密度脂蛋白胆固醇支架内再狭窄
儿茶酚抑素对心梗大鼠心肌纤维化的影响
2016年
目的探讨儿茶酚抑素(CST)治疗对心梗(MI)大鼠心肌纤维化的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为儿茶酚抑素组、心梗对照组,每组16只,另设假手术组16只。术后1 d开始,儿茶酚抑素组连续3周腹腔注射儿茶酚抑素2 nmol/(kg·d),心梗对照组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射。4周后,记录左室血流动力学改变;处死大鼠,留取心脏标本,Masson染色检测心肌纤维化;Western blot法检测梗死周边Ⅰ胶原蛋白表达。结果与心梗对照组比较,儿茶酚抑素组的心功能损害较轻(P<0.01),梗死百分比及胶原含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论儿茶酚抑素能改善心脏功能,并能减轻心梗后非梗死区反应性胶原的过多沉积,预防心梗后心肌纤维化。
陈继舜闽新文陈琴华
关键词:心肌梗死心肌纤维化
miR-17-92基因簇在心血管疾病中的作用
2023年
我国心血管疾病负担沉重,严重威胁着人们的身心健康。研究证实,微小RNA(miRNA)在心血管疾病演变过程中扮演着重要角色。部分miRNA具有成簇聚集在染色体上的特点,其中miR-17-92基因簇是目前研究最为广泛的基因簇。本文归纳了近年来miR-17-92基因簇在心血管疾病中作用的相关研究,分析了miR-17-92基因簇各成员(miR-17、miR-18a、miR-19a、miR-19b、miR-20a、miR-92a)在动脉粥样硬化、心力衰竭、肺动脉高压、冠心病、心肌病病程进展中发挥的促进或抑制作用,并指出在今后的研究中需进一步明确miR-17-92基因簇各成员在心血管疾病中的相互协调作用机制,以便为临床治疗提供新靶点与新思路。
王双双徐先琳张斌强陈琴华陈继舜
关键词:心血管疾病动脉粥样硬化心力衰竭肺动脉高压冠心病心肌病
Calpain抑制剂降低高糖诱导的心肌细胞凋亡的机制
2012年
目的:探讨calpain抑制剂降低高糖诱导的心肌细胞凋亡的机制。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,实验分为3组:对照组、高糖组(35mmol/L)、高糖(35mmol/L)+calpain抑制剂(ALLN)(25mmol/L)组。MTT测定各组心肌细胞的生长活力,激光共聚焦显微镜观察和检测心肌细胞线粒体通透性和膜电位,Westernblot法检测激活型半胱天冬酶(caspase)-3蛋白的表达。结果:高糖组心肌细胞生存率为(55±11)%;高糖+ALLN组心肌细胞生存率为(70±15)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。高糖可以刺激心肌细胞线粒体通透性增加,线粒体膜通道孔开放,而ALLN预处理可以抑制高糖对心肌细胞的这种作用[相对荧光强度:(30±15)%∶(60±11)%,P<0.05]。高糖可以降低心肌细胞线粒体膜电位,而ALLN预处理可以抑制高糖对心肌细胞的这种作用[相对荧光强度:(22±12)%∶(80±19)%,P<0.05]。高糖刺激可以导致心肌细胞激活型caspase-3的表达增加,而加入ALLN预处理后可以抑制激活型caspase-3的表达,2组比较差异有统计学意义[(0.42±0.11)∶(0.21±0.12),P<0.05]。结论:Calpain抑制剂有降低高糖诱导的心肌细胞凋亡的保护效应,其机制可能涉及多方面。
赵黎丙王能郎明健陈继舜李东锋闵新文
关键词:CALPAIN高糖心肌细胞凋亡
共3页<123>
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