赵吉清
- 作品数：69 被引量：172H指数：6
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队指令性项目“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学兵器科学与技术更多>>
- MiR-203及其调控机制的研究进展被引量：4
- 2012年
- MicroRNA(miRNA)是一种长18-25个碱基的单链非编码RNA,其广泛参与机体众多病理、生理过程。MiR-203是一种上皮组织特异性表达的miRNA。研究发现miR-203在皮肤发育、皮肤相关疾病、上皮组织肿瘤等病理、生理过程中发挥重要调控作用。一些疾病的研究还发现了miR-203与表观遗传学机制的相互作用,而miR-203调控机制的研究集中在P63、SOCS-3及相关的信号通路等方面。
- 王健邹仲敏赵吉清
- 关键词：皮肤
- 缺氧复合梭曼中毒PC12细胞中JAK-STAT信号通道变化的研究
- 梭曼属于速杀性化学战剂，可以迅速地抑制乙酰胆碱酯酶/(AchE/)，导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱/(Ach/)积累，引发动物出现呼吸困难、肌颤、惊厥，甚至死亡。快速进驻高原地区可造成机体缺氧性损伤，高原缺氧复合梭曼中...
- 赵吉清
- 关键词：酪氨酸蛋白激酶逆转录聚合酶链式反应蛋白质印迹
- 文献传递
- 芥子气损伤防治药物的研究进展被引量：3
- 2010年
- 芥子气是典型的糜烂性毒剂,其主要损伤机制是与生物分子作用,形成烃化物。近年对芥子气损伤机制的研究集中在DNA烃化、DNA链断裂、聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)激活、钙紊乱、蛋白水解酶激活和炎症反应等方面,而防治药物的研究也相应地得到进一步扩展。本文综述了不同作用机制的抗芥子气损伤药物的研究进展。
- 邹仲敏赵吉清程晋但国蓉姜帆叶枫董兆君
- 关键词：芥子气治疗药物
- 缺氧对PC12细胞中miR-210的表达及对细胞线粒体功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究缺氧环境下miR-210在PC12细胞中的表达、调控细胞应对缺氧的相关机制以及缺氧对线粒体功能的影响。方法 PC12细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下进行缺氧培养,采用CCK-8检测缺氧暴露后细胞生存率的变化;用qRT-PCR方法检测PC12细胞中miR-210的表达水平;用Western blot检测线粒体相关蛋白ISCU1/2和COX10的表达情况;采用流式细胞仪测定缺氧暴露后PC12细胞线粒体膜电位的变化;利用高效液相色谱法(HPLC)测定细胞中ATP、ADP和AMP的含量。结果缺氧暴露降低了PC12细胞存活率,缺氧24 h组和48 h组细胞存活率仅为(63.2±0.1)%和(48.7±0.4)%,显著低于正常对照组(P<0.05)。利用罗丹明123和高效液相色谱法的检测结果表现出缺氧组较对照组线粒体膜电位下降,线粒体内ATP含量显著降低,而ADP、AMP含量显著升高。用qRT-PCR方法检测出在缺氧暴露后PC12细胞中miR-210的表达显著升高。Western blot结果提示ISCU1/2和COX10作为miR-210的靶基因,其表达显著降低(P<0.05),与缺氧暴露存在着时间-效应关系。结论缺氧导致PC12细胞线粒体功能障碍,缺氧诱导的miR-210高表达对其靶基因线粒体相关蛋白ISCU1/2和COX10的调控可能是重要途径之一。
- 史孟婧王健但国蓉叶枫邹仲敏赛燕赵吉清
- 关键词：MIR-210线粒体缺氧PC12细胞基因表达
- 缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因表达的变化
- 2008年
- 目的研究缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白表达的变化。方法制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,设对照组、梭曼中毒组、缺氧复合梭曼中毒组和Genistein抑制剂组。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测各组PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白的表达水平,并对PCR产物进行测序。结果梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1mRNA和蛋白表达水平升高,在中毒后12h达峰值,中毒后24h的表达量低于12h,与对照组比较均有显著差异。缺氧复合梭曼中毒组PC12细胞中IL-6、GP130、JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平6h后达峰值,且明显高于对照组、梭曼中毒组和Genistein抑制剂组。RT-PCR产物直接测序证实扩增产物片段与GenBank中相应序列相同。结论梭曼中毒或(和)缺氧后PC12细胞中JAK1/STAT1基因的表达增强,在缺氧复合梭曼中毒所致脑损伤中可能发挥重要作用。
- 赵吉清田原刘辉王涛汤婧董兆君
- 关键词：缺氧梭曼PC12细胞
- 缺氧对PC12细胞HIF-1/JAK2/NF-κB信号级联的影响被引量：5
- 2009年
- 目的研究缺氧对PC12细胞HIF-1/JAK2/NF-κB信号级联的影响。方法制备缺氧细胞模型,采用EMSA、半定量RT-PCR技术和Western blot法检测JAK2、HIF-1α、HIF-1β基因mRNA和蛋白表达水平以及NF-κB活性。结果PC12细胞JAK2、HIF-1α、HIF-1βmRNA和蛋白在缺氧后表达增强,6h达到高峰,显著高于正常对照组;PC12细胞核内NF-κB活性在缺氧后6h达到高峰,12h下降。加入JAK2抑制剂AG490后缺氧6h NF-κB活性明显降低。结论缺氧能增强JAK2、HIF-1α、HIF-1β的表达。HIF-1能激活JAK2,对缺氧受损脑组织有保护作用。
- 赵吉清吴强蔡颖董兆君
- 关键词：缺氧PC12细胞JANUS激酶2缺氧诱导因子1
- 梭曼中毒对大鼠脑组织ATP酶及腺苷酸代谢的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 研究梭曼中毒后大鼠脑组织能量代谢的变化特点。方法 Wistar大鼠以 72 μg kg的剂量梭曼皮下中毒 ,分离海马及小脑并以生化法检测Na+ ,K+ ATPase、Ca2 + ATPase、Mg2 + ATPase的活性 ,HPLC法检测全脑ATP、ADP及AMP含量。结果 梭曼中毒 10～ 2 0min 3种ATP酶活性均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,1～ 6h酶活性逐渐下降并低于对照组 ,于中毒后 48h恢复至正常对照水平。ATP含量于中毒 12h显著低于对照组 ,随着时间延长呈逐渐升高的趋势。AMP含量中毒 12h升高显著 (P <0 .0 1) ,其后于 48h恢复正常。
- 李云鹏董兆君赵吉清蔡颖恽榴红阮金秀
- 关键词：梭曼ATP酶小脑海马
- 美国神经性毒剂救治研究进展被引量：1
- 2015年
- 神经性毒剂除了在早期抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)外,也导致长期的进行性神经炎和迟发神经退行性病变。近年来,美国国立卫生研究院资助了多项神经性毒剂中毒机制和治疗药物的研究,旨在快速高效对抗神经性毒剂急性中毒及远后效应。正在研制的治疗药物主要包括AChE靶向药物、广谱重活化剂和生物清除剂、抗炎及神经保护药。
- 程晋但国蓉赵远鹏王健叶枫赵吉清邹仲敏
- 关键词：神经性毒剂有机磷化合物药物研发丁酰胆碱酯酶胆碱酯酶抑制剂神经保护药
- 电离辐射诱导小鼠小肠隐窝和绒毛的基因表达分析被引量：3
- 2011年
- 目的通过基因表达的芯片分析方法,观察电离辐射引起的小鼠小肠上皮隐窝和绒毛基因表达的改变,探讨隐窝细胞的DNA损伤和修复、细胞周期调控的特点。方法 20只5周龄C57/BL6小鼠雄性20～22 g,随机分组,对照组不经电离辐照,处理组经12 Gy电离辐射全身照射后,于4、8、24 h分离小肠隐窝和绒毛上皮细胞,用cDNA表达谱芯片分别检测隐窝和绒毛基因表达的动态变化,对上调或下调的基因进行聚类分析,并重点对DNA损伤修复相关和细胞周期相关基因进行分析。结果与对照组相比上调或下调2倍以上的基因(P<0.01)经聚类分析被归属为各细胞信号通路,其中主要涉及p53通路、MAPK通路、凋亡、细胞周期以及免疫反应(P<0.05),将P值排序发现p53通路、MAPK通路对隐窝的调控更为明显。各DNA修复途径代表基因在隐窝和绒毛中均有不同程度的上调表达,且与细胞周期的变化相一致。基因表达特点提示隐窝细胞以准确性高的方式(核苷酸外切修复、同源重组)进行DNA损伤修复,而绒毛细胞则以快速但易发生错误修复的方式(错配修复)恢复基因的完整性。结论 电离辐射诱导的DNA损伤反应与细胞分化程度相关,隐窝细胞对损伤更敏感。
- 程晋王锋超孙慧勤赵吉清粟永萍陈俊杰邹仲敏
- 关键词：电离辐射小肠上皮DNA损伤
- 持续低氧对海马神经元凋亡及蛋白表达影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察持续低氧致体外培养SD乳大鼠海马神经元细胞凋亡及c-jun、c-fos的表达情况。方法海马神经元原代细胞培养,取培养10 d的海马神经元,置于90%N2、5%O2、5%CO2混合气体培养箱中培养2,6,12,24h后,Hoechst 33258染色观察神经元细胞凋亡情况,并用蛋白印迹法检测c-jun、c-fos蛋白表达水平。结果随缺氧时间延长,凋亡细胞所占比例由(23.79±3.43)%上升至(74.36±5.58)%;c-jun、c-fos蛋白在缺氧2 h时表达增高,6 h时达高峰,之后逐渐降低,24 h时仍略高于正常对照。结论持续低氧可引起体外培养海马神经元c-jun、c-fos蛋白表达升高,这可能与神经细胞凋亡以及保护机制有关。
- 何悦董兆君蔡颖邓有才赵吉清
- 关键词：海马神经元凋亡C-JUNC-FOS
