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贾影

作品数：9 被引量：26H指数：3
供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇缺血
  • 3篇腺癌
  • 2篇雄激素
  • 2篇雄激素受体
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇血性
  • 2篇受体
  • 2篇卒中
  • 2篇细胞
  • 2篇临床病理
  • 2篇脑缺血
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇激素

机构

  • 9篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江省医院
  • 1篇山西省肿瘤医...
  • 1篇大庆龙南医院
  • 1篇济南市历下区...
  • 1篇北京金菩嘉医...

作者

  • 9篇贾影
  • 6篇戚基萍
  • 5篇孙玉兰
  • 4篇昝丽坤
  • 4篇滕国鑫
  • 3篇刘娜
  • 3篇周敏
  • 3篇王果元
  • 3篇宋月佳
  • 2篇刘微
  • 2篇张旭
  • 1篇祝继原
  • 1篇邢春艳
  • 1篇梁超
  • 1篇李恒
  • 1篇田琳
  • 1篇张淑君
  • 1篇方想
  • 1篇梁瑞
  • 1篇孙悦

传媒

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇黑龙江医药
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中华医学会病...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2021
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2008
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
Ⅱ型糖尿病对鼠缺血性脑卒中的影响
目的研究Ⅱ型糖尿病鼠诱导血管内皮生长因子(VEGF)和血管增生作用及其在大脑中动脉局灶性脑缺血后对梗死体积,梗死后出血的影响。方法诱导制备Ⅱ型糖尿病大鼠,糖尿病大鼠与正常血糖鼠均采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型。...
贾影宋月佳昝丽坤滕国鑫刘娜周敏孙玉兰
文献传递
尾加压素Ⅱ在糖基化终产物诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成中的作用
2015年
目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在糖基化终产物诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成中的作用。方法应用体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),采用ELISA、RT-PCR等方法,检测糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)作用下,UⅡ及细胞外基质成分纤连蛋白(fibronectin,FN),四型胶原(typeⅣcollagen,ColⅣ)表达情况;同时检测UⅡ作用下,转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)、FN及ColⅣ表达情况。结果 AGEs呈剂量和时间依赖性上调NRK-52E细胞UⅡ、FN及ColⅣmRNA表达及FN、ColⅣ蛋白分泌;UⅡ促进NRK-52E细胞TGF-β1、FN及ColⅣmRNA表达及蛋白分泌,UⅡ受体抑制剂urantide明显抑制这种效应,TGF-β1中和抗体部分抑制FN及ColⅣ蛋白分泌。结论 AGEs诱导NRK-52E细胞UⅡ表达增加,UⅡ可能是一个引起肾小管损伤和纤维化形成的新的重要致病因子。
田琳贾影王果元戚基萍
关键词：糖基化终产物糖尿病
乳腺纤维瘤病样化生性癌3例报告并文献复习
2024年
目的探讨乳腺纤维瘤病样化生性癌(fibromatosis like metaplasia carcinoma,FLMC)的病理组织学特点、免疫组化表型,诊断及鉴别诊断。方法收集2016年9月~2020年4月哈尔滨医科大学附属第一医院3例女性FLMC患者,对乳腺纤维瘤病样化生性癌进行病理组织学形态、免疫组化等特点进行观察分析。结果3例患者均具有乳腺无痛、质硬肿物。组织形态学显示肿瘤细胞呈梭形,细胞密度不均,形态温和,轻-中度异形,梭形细胞弥漫或相互交错排列,间质纤维组织增生伴胶原化,肿瘤边缘区域可见呈指突状浸润周围乳腺实质及纤维脂肪组织。免疫组化梭形肿瘤细胞均表达上皮标记CK、CK5/6、34βE12、CAM5.2、CK8/18、CK7、CK14、P63、BCL2、Vimentin、SMA、β-catenin、CD10、Calponin“+”,ER、PR、C-erBb2、CD34、E-cadherin、S-100、P120、GFAP“-”。随访至今,均未见肿瘤复发及转移。结论乳腺纤维瘤病样化生性癌是一类罕见的病变,形态学温和,易误诊,免疫组化对其鉴别诊断有帮助。
王果元鹿芃恬孙玉兰张旭贾影
关键词：乳腺临床病理表现
苦参碱对大鼠胶质瘤模型的作用的实验研究被引量：1
2008年
目的:研究C6胶质瘤细胞在大鼠脑内成瘤后,苦参碱对其作用。方法:采用脑立体定向术建立胶质瘤大鼠模型,通过TUNEL及免疫组织化学方法检测苦参碱对胶质瘤大鼠模型肿瘤细胞的作用。结果:TUNEL及免疫组织化学Fas表达结果均显示在空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量组高于低剂量组、阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(F<0.01)。结论:苦参碱具有诱导体内胶质瘤细胞凋亡的作用.可能是通过增加Fas的表达来实现的。
刘微邢春艳张淑君昝丽坤贾影滕国鑫戚基萍
关键词：C6胶质瘤细胞凋亡FAS
2型糖尿病对鼠缺血性卒中的影响被引量：5
2011年
目的 研究2型糖尿病大鼠诱导血管内皮生长因子（VEGF）和血管增生作用及其在大脑中动脉局灶性脑缺血后对梗死体积、梗死后出血的影响.方法 诱导制备2型糖尿病大鼠,糖尿病大鼠与正常血糖鼠均采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型.应用墨汁灌注脑血管法观察脑内血管,2,3,5-三苯四氮唑（TTC）染色法检测梗死体积,免疫组织化学方法 检测VEGF与CD34的表达.结果 墨汁灌注脑血管后在糖尿病组可见细小血管明显增生.TTC染色见糖尿病组梗死局限在皮质下,成蚕豆样,正常血糖组梗死相对弥散,广泛累及皮质,且糖尿病组梗死体积[（80.07±11.21）mm3]明显小于正常血糖组[（98.91±14.86）mm3],差异具有统计学意义（t=2.48,P=0.0326）.糖尿病组可见明确的梗死后出血.免疫组织化学结果 显示VEGF与CD34的表达在糖尿病组明显高于正常血糖组,且差异均具有统计学意义.结论 糖尿病脑缺血性梗死后VEGF与CD34表达高于正常血糖组.糖尿病可明显诱导脑血管扭曲、重构及新生.这些病理性血管在脑缺血后可能会减小梗死体积但加重梗死后出血而影响预后.
贾影宋月佳昝丽坤滕国鑫刘娜周敏孙玉兰戚基萍
关键词：脑缺血脑梗死血管内皮生长因子A
大鼠脑缺血后血管内皮生长因子和血管生成素的表达变化及其作用被引量：10
2011年
目的 探讨大鼠脑缺血后血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素（angiopoietin,Ang）的表达变化及其在血管生成和血管通透性变化中的作用.方法 选择160只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为假手术组,缺血2h、6h、12h、1d、3d、7d和14d组,用线栓法制作大脑中动脉阻塞脑缺血损伤模型,分别于脑缺血后不同时间点处死大鼠.通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot及免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血后不同时间点VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化.CD31标记鼠脑缺血后不同时间点的血管数量.Evans blue检测血脑屏障通透性.结果 大鼠脑缺血后VEGF mRNA表达逐渐增高,12 h达第一个高峰（0.7249 ±0.1933,P＜0.01）,7d达第二个高峰（0.5264±0.1519,P＜0.01）；VEGF蛋白表达也逐渐增高,于12 h达高峰（1.1017±0.1302,P＜0.01）.Ang-2 mRNA和蛋白在脑缺血组织也逐渐增高,均12 h达高峰（0.6747±0.2416,P＜0.01；1.1197±0.1780,P＜0.01）.与之相反,Ang-1 mRNA和蛋白表达逐渐降低,分别于3 d（0.3220±0.1427,P＜0.01）和1 d（0.1298±0.0293,P＜0.01）达最低水平,这些因子在脑缺血后的表达促进血管生成.脑缺血后血管通透性逐渐增加,EB含量在缺血1d达高峰[（6.219±0.887） μg/g,P＜0.01].结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,在组织损伤修复过程中发挥着重要的作用.
昝丽坤宋月佳滕国鑫李恒刘微贾影周敏孙玉兰戚基萍
关键词：血管内皮生长因子类血管生成素类脑缺血毛细血管通透性
乳腺癌中雄激素受体表达与ER、PR、HER2、Ki67、EGFR的关系被引量：7
2021年
目的研究乳腺癌中雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth receptor 2,HER2)及Ki67、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的关系。方法用免疫组织化学染色方法评估1069例乳腺癌患者的AR、ER、PR、HER2、Ki67和EGFR的表达,并分析AR表达与ER、PR、HER2、Ki67及EGFR表达的关系。同时分析AR表达与临床情况如患者年龄、肿瘤大小、肿瘤类型、肿瘤分级等的关系。结果AR阳性表达率为77.36%,ER阳性表达率为60.99%、PR阳性表达率为61.18%,且AR的表达与ER、PR的表达(P<0.0001)、肿瘤大小(P=0.0139)及低增殖指数(P=0.0002)有关,与EGFR无关。在AR+/ER-组,AR表达与HER2(P=0.0375)、肿瘤大小(P=0.0460)及低Ki67表达(P=0.0111)有关;在AR+/PR-组,AR表达与低Ki67表达(P=0.0283)相关;在HER2-组,AR与低Ki67表达(P<0.0001)有关。结论AR可作为乳腺癌个体化治疗的新靶点。
鹿芃恬王果元孙玉兰张旭贾影
关键词：ERPRKI67乳腺癌
雄激素受体在乳腺癌中的表达
目的检测雄激素受体在乳腺癌组织中的表达,研究其与传统生物分子标记物的相关性及意义。方法采用免疫组织化学的方法,检测雄激素受体在1069例乳腺癌组织中的表达,对照分析雄激素受体与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人体...
刘娜贾影戚基萍
文献传递
乳腺癌HER-2基因扩增与临床病理特征的相关性分析被引量：3
2013年
目的检测乳腺癌患者HER-2基因,并分析其与临床病理特征的相关性。方法采用荧光原位杂交方法(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测328例乳腺癌石蜡标本的HER-2基因扩增状况,分析其与临床病理特征之间的关系。结果 328例乳腺癌患者HER-2基因,阳性率26.2%(86/328)。FISH与IHC结果的总符合率为72.0%。HER-2基因扩增状况与年龄差异不具有统计学意义(P>0.05),与肿瘤直径、病理类型、腋淋巴结转移数、临床分级的差异和HER-2受体蛋白表达的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 HER-2基因可作为判断乳腺癌预后及拟订治疗方案的良好指标。
祝继原贾影方想孙悦梁超梁瑞戚基萍
关键词：荧光原位杂交HER-2基因扩增乳腺癌
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