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许万振

作品数:6 被引量:5H指数:1
供职机构:吉林大学更多>>
发文基金:吉林省科技厅重点项目吉林省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇胶质
  • 5篇胶质瘤
  • 3篇人脑
  • 3篇人脑胶质瘤
  • 3篇逆转
  • 3篇逆转录
  • 3篇逆转录聚合酶...
  • 3篇转录
  • 3篇酶链反应
  • 3篇脑胶质瘤
  • 3篇聚合酶
  • 3篇聚合酶链反应
  • 3篇合酶
  • 2篇细胞
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫组化
  • 2篇AUTOTA...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇信号

机构

  • 5篇吉林大学
  • 3篇吉林大学第一...
  • 2篇吉林大学第二...
  • 1篇深圳市第三人...
  • 1篇吉林大学白求...

作者

  • 6篇许万振
  • 3篇刘辉
  • 3篇杨志青
  • 3篇李蕴潜
  • 2篇赵丽艳
  • 2篇石艳
  • 1篇苗春生
  • 1篇陈启富

传媒

  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2015
  • 3篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
溶血磷脂酸受体1在人脑胶质瘤组织中的表达及意义
2012年
目的探讨溶血磷脂酸受体1(Lysophosphatidic acid receptor 1,LPAR1)在人脑胶质瘤组织中的表达及意义。方法收集临床切除的经病理证实的良性胶质瘤组织、恶性胶质瘤组织及正常脑组织,采用RT-PCR法及免疫组织化学染色法检测各组脑组织中LPAR1在mRNA及蛋白水平的表达,并分析LPAR1表达与脑胶质瘤临床病理特征之间的相关性。结果正常脑组织、良性胶质瘤组织、恶性胶质瘤组织中均有LPAR1 mRNA及蛋白的表达;胶质瘤组织中LPAR1 mRNA及蛋白的表达水平均明显高于正常脑组织,差异有统计学意义(P<0.05),且恶性胶质瘤组织中LPAR1蛋白的表达水平明显高于良性胶质瘤组织(P<0.05);LPAR1的表达与脑胶质瘤临床病理分级相关,而与年龄、性别、肿瘤部位无关。结论 LPAR1在脑胶质瘤组织中表达增高,可能在胶质瘤发生发展的过程中发挥重要作用。
杨志青刘辉许万振李蕴潜
关键词:胶质瘤逆转录聚合酶链反应
获得性免疫缺陷综合征合并慢性硬膜下血肿2例
2022年
人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)具有嗜神经性,超过70%的获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)出现不同程度神经系统病变。而AIDS合并慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)临床少见。本文报道2例AIDA合并CSDH。1病例资料病例1:54岁男性,因阵发性头痛1个月、加重伴右侧肢体无力1周于2019年11月9日入院。既往HIV感染3年,规范抗病毒治疗。
许万振许万振陈启富陈启富廖广生初明
关键词:慢性硬膜下血肿人类免疫缺陷病毒钻孔引流术
Autotaxin在人脑胶质瘤中的表达被引量:1
2012年
目的探讨Autotaxin(ATX)mRNA在人脑胶质瘤中的表达及与人脑胶质瘤临床病理特征之间的关系。方法收集临床切除的正常脑组织及经病理证实的各级胶质瘤组织23例,以WHO分级对其进行分组,Ⅰ~Ⅱ为良性组、Ⅲ~Ⅳ级为恶性组,其中良性胶质瘤8例,恶性胶质瘤15例。另收集正常脑组织5例,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色方法研究各组中ATX mRNA及蛋白的表达。结果 ATXmRNA在恶性脑胶质瘤表达为1.237±0.141,良性胶质瘤为1.396±0.142,均明显高于正常脑组织(1.019±0.241),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX mRNA表达无明显差异。ATX蛋白在恶性脑胶质瘤表达为0.702±0.189,良性胶质瘤为0.538±0.148,均明显高于正常脑组织(0.116±0.062 5),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX蛋白表达无明显差异。结论人脑胶质瘤中ATX在核酸与蛋白水平均有表达,ATX基因过表达可能与人脑胶质瘤的发生发展密切相关。
许万振刘辉赵丽艳石艳杨志青李蕴潜
关键词:脑胶质瘤AUTOTAXIN逆转录聚合酶链反应免疫组化
miR-181b过表达对胶质瘤U87细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白表达和细胞侵袭能力的影响被引量:4
2015年
目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸)。qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因。结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达。miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05)。基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05)。生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3′非翻译区(3′UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3′UTR有2个与miR-181b的结合位点。结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标。
李蕴潜赵丽艳石艳刘辉苗春生许万振杨志青
关键词:膜型基质金属蛋白酶1胶质瘤细胞
Butein靶向AKR1B1对胶质瘤的治疗作用及相关机制研究
研究背景:  尽管最近在神经胶质瘤的多模式治疗方面取得了进展,但总体治疗效果不佳,长期生存率非常低,尤其是对于最具侵袭性的多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)。手术治疗的复发率仍然很...
许万振
关键词:胶质瘤细胞增殖PI3K/AKT信号通路
Autotaxin在人脑胶质瘤中的表达及其意义
背景与目的:脑胶质瘤是颅内最常见的肿瘤,由于其侵袭性生长方式,在目前的以手术为主的综合治疗技术条件下,脑胶质瘤特别是恶性度高者预后很差。如低级别的星形细胞瘤患者的平均生存期6~10年,而间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤患者...
许万振
关键词:脑胶质瘤AUTOTAXIN逆转录聚合酶链反应免疫组化
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共1页<1>
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