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董敏: 作品数：11 被引量：44H指数：5; 供职机构：广西医科大学药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西高校科学技术研究项目更多>>; 相关领域：文化科学医药卫生理学更多>>

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在药学专业无机化学教学中渗透生物无机化学的思考被引量：6: 2013年; 生物无机化学是现代无机化学的重要分支,它从分子水平研究人体中的微量元素。学制较短、学时较紧、学生基础差和知识面窄等因素限制了在药学专业中开设生物无机化学课程。为了优化药学专业无机化学教学内容、提高教学质量、培养学生兴趣和能力,本文就无机化学教学中渗透生物无机化学知识的时机、内容和方法做了深入的探讨。; 魏涌标冯洁董敏; 关键词：药学无机化学生物无机化学药物

翻转课堂+Seminar教学法在临床药理学课程的实践被引量：7: 2021年; Seminar教学法是一种以研讨式为主的教学方法,已成为我国高校重要的教学模式。翻转课堂是指将学习的决定权从教师转移给学生,为Seminar教学法的开展提供了新思路。临床药理学课程是广西医科大学药学本科专业和研究生的主修课程,在临床药理学的授课中建立了基于翻转课堂的Seminar线上线下混合式教学法,通过分析在临床药理学课程中的应用成效,揭示这种新型教学方式的实践价值。实践发现,翻转课堂联合Seminar线上线下混合式教学法在临床药理学课程中取得了良好的教学效果,便于教师及时了解学生学习情况,增强师生互动,有效地提升教学成效,培养学生的综合能力。; 董敏刘林曹思思陈志泉刘丽敏; 关键词：SEMINAR 混合式教学临床药理学

蛋白酪氨酸磷酸酶受体D通过STAT3途径影响肝癌细胞PD-L1表达的机制研究被引量：6: 2020年; 背景与目的:蛋白酪氨酸磷酸酶受体D(protein tyrosine phosphatase receptor type delta,PTPRD)和程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在肝癌组织的异常表达与肿瘤侵袭和转移有关。信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)通路在癌症中起着关键作用,影响免疫系统的许多方面,STAT3异常激活与PTPRD和PD-L1的异常表达密切相关,然而PTPRD和PD-L1的相关性目前鲜见文献报道。探讨PTPRD和PD-L1在肝癌组织中的表达相关性,进一步在肝癌细胞中观察PTPRD是否可调控PD-L1。方法:采用免疫组织化学法分析2018年10月-2019年1月广西医科大学附属肿瘤医院肝二病区收治的原发性肝癌并经手术治疗的16例肝癌患者的肿瘤标本及其癌旁标本中PTPRD和PD-L的蛋白水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测同一标本PTPRD和PD-L1 mRNA的表达,分析两者的相关性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达或沉默PTPRD对PD-L1、STAT3和p-STAT3蛋白水平的影响。采用RTFQ-PCR检测PTPRD过表达对PD-L1转录水平的影响。结果:肝癌组织中PTPRD的表达显著低于癌旁组织(P<0.05),PD-L1表达显著高于癌旁组织(P<0.05),两者表达呈负相关性(r2=0.275 8,P=0.036 7);PTPRD过表达时,PD-L1、STAT3和p-STAT3蛋白的表达水平下降(P<0.05),PTPRD沉默时,PD-L1的表达增高。结论:PTPRD和PD-L1表达水平在肝癌中呈负相关,PTPRD可能通过STAT3信号通路调节PD-L1的表达。PTPRD有望成为肝癌免疫治疗新靶点。; 蒙秋华田婧覃妍蒙秋晓董敏

《基础化学》与《物理化学》课程合并教学的探讨被引量：2: 2019年; 《基础化学》和《物理化学》是药学专业的基础课程,现阶段多数药学类高校开设了这两门课程,且大都是分开教学。为了让学生有更多的时间学习专业课,建议压缩基础课的课时。要保证在有限的课时内将两门化学专业基础课知识学好,本文讨论了将《基础化学》与《物理化学》两门课程合并教学的必要性、合并教学的方法、课程体系优化、教学手段改进及两门课程合并后的教学效果评价体系。; 魏涌标王雅萱叶勇董敏冯洁; 关键词：基础化学物理化学课程改革

PD-1/PD-L1抑制剂联合抗血管内皮生长因子药物免疫治疗晚期肝癌的研究进展: 2024年; 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球高发的恶性肿瘤。程序性死亡蛋白-1(programmed death protein-1,PD-1)/程序性死亡蛋白配体-1(programmed death protein ligand-1,PD-L1)抑制剂可通过阻断T细胞负调节信号,抑制肿瘤细胞免疫逃逸途径,重新激活抗肿瘤免疫应答过程,成为晚期HCC治疗的新手段。然而,长期临床结果显示,采用PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗晚期HCC的病人仍存在较高的复发率和转移率。免疫联合疗法是目前针对晚期HCC患者的新的治疗策略,其中PD-1/PD-L1抑制剂联合抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物在晚期HCC治疗中显示出了良好的疗效和安全性。PD-1/PD-L1抑制剂联合抗VEGF药物可通过参与癌症免疫循环途径抑制肝癌细胞的生长。该文就PD-1/PD-L1抑制剂联合抗VEGF药物在晚期HCC治疗中的临床研究作一综述。; 黄燕妮蓝雪灵朱敏敏韦锦斌李艳李艳; 关键词：抗血管生成

学科交叉在研究生创新教育中实施途径的探讨被引量：4: 2022年; 随着科学技术的迅速发展,在不同学科的边缘产生了交叉重合,将学科交叉融合到研究生的创新教育中,对提高研究生的培养质量十分重要。探讨了学科交叉的特点及国内外学科交叉发展的现状,针对研究生学科交叉建设中存在的问题,提出了制定学科交叉的相应政策,建立有效的运行管理机制,扩大研究生的招生范畴,整合学科交叉的课程体系,加强导师团队的建设,增加研究生的实践比例及完善研究生质量评价体系的建议,以期提高研究生的创新水平。; 覃斐章董敏秦秋华周燕; 关键词：创新教育

抗VEGF及其受体分子靶向药物治疗肝癌机制的研究进展: 2024年; 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生发展过程与肿瘤血管的形成密切相关。由血管内皮生长因子(VEGF)介导的血管生成是肿瘤产生免疫逃逸反应的主要驱动因素,VEGF与内皮细胞上血管内皮生长因子受体(vascularendothe-lial growth factor receptor2,VEGFR2)结合后,促进内皮细胞增殖和迁移,诱导肝癌发生血管改变,进而促进肝癌细胞生长。抗VEGF及其受体分子靶向药物是目前治疗肝癌的有效新手段。针对VEGF的单克隆抗体和靶向VEGF的小分子酪氨酸激酶抑制剂已显示出阻断其血管生成活性,缓解肿瘤微环境的抑制作用,最终达到消退肿瘤的作用。本文就VEGF/VEGFR抑制剂在肝癌治疗中的研究进展作一综述。; 蓝雪灵黄燕妮朱敏敏马平董敏; 关键词：肝细胞癌免疫疗法

《基础化学》线上线下混合式教学研究被引量：7: 2021年; 基础化学是医学类专业重要的专业基础课,本文针对传统的线下单一教学方法的缺陷和线上教学中存在的问题,提出了出线上线下混合教学模式在基础化学课程教学中实施的必要性和实施方法。可为基础化学教学改革提供参考。; 魏涌标叶勇董敏; 关键词：基础化学

1,8-萘酰亚胺类衍生物的合成及细胞活性研究: 2022年; 以4-溴-1,8萘二甲酸酐作为先导化合物,通过氨解、亲核取代合成了9个1,8-萘酰亚胺类衍生物,通过质谱(MS)、核磁共振氢谱(^(1)H-NMR)、核磁共振碳谱(^(13)C-NMR)表征其结构,采用CCK8法检测目标化合物对乳腺癌MCF-7、肺癌H460、肝癌Hep G2的细胞活性。结果表明,9个衍生物中目标化合物3b的体外抗肿瘤活性较优,对H460最为敏感,作用48 h的半抑制浓度IC_(50)=4.12±0.36μM。1,8-萘酰亚胺类衍生物对癌细胞具有一定的体外生长抑制作用,有望发展为一种新型的抗肿瘤候选化合物,用于癌症的化学预防和治疗。; 黄晶晶罗金荣王雅萱罗建君闫丽韦楠楠董敏叶勇魏涌标; 关键词：萘酰亚胺亲核取代细胞毒性

人肝癌细胞株中PTPRD表达变化及其对HuH-7细胞增殖、迁移的影响和机制被引量：2: 2019年; 目的观察人肝癌细胞株HuH-7中蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)的表达变化及其对细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法分别检测人正常肝细胞株LO2及肝癌细胞株HepG2、HuH-7中的PTPRD mRNA和蛋白。将HuH-7细胞分为PTPRD上调组和阴性对照组,分别转染PTPRD过表达腺病毒和阴性对照腺病毒。采用MTT实验检测两组HuH-7细胞的增殖能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Western blotting法检测两组细胞中的蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)。结果 HepG2细胞和HuH-7细胞中PTPRD mRNA及蛋白相对表达量均低于LO2细胞(P均<0.05)。PTPRD上调组细胞贴壁24、48、72 h时细胞增殖能力低于阴性对照组。PTPRD上调组划痕48 h后细胞迁移率低于阴性对照组(P<0.01)。PTPRD上调组细胞p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均低于阴性对照组(P均<0.01)。结论 HuH-7细胞中PTPRD呈低表达;PTPRD基因过表达后可抑制HuH-7细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路有关。; 田婧蒙秋华董敏; 关键词：肝癌肝癌细胞细胞增殖细胞迁移

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