胡海峰
- 作品数：36 被引量：146H指数：7
- 供职机构：延安大学附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 丙泊酚调控PI3K/AKT信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响被引量：7
- 2021年
- 目的探讨丙泊酚调控PI3K/AKT信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法传代培养人肺癌A549细胞株,根据细胞培养基中添加丙泊酚浓度的不同分为control组(未添加丙泊酚)、pL组(添加丙泊酚1.5μg/ml)和pH组(添加丙泊酚2.2μg/ml);克隆形成实验、细胞划痕实验及流式细胞术检测丙泊酚对肺癌细胞增殖能力、迁移能力及细胞凋亡的影响,qRT-PCR和Western blot检测丙泊酚对PI3K/AKT信号通路相关蛋白(PTEN、PI3K、AKT和mTOR)表达的影响。采用苯并芘诱导雄性A/J小鼠肺癌模型,造模成功的小鼠被随机分为c组(腹腔注射0.9%氯化钠注射液)、p1组(腹腔注射丙泊酚20 mg/kg)和p2组(腹腔注射丙泊酚50 mg/kg),每组8只;观察丙泊酚对A/J小鼠体内肺癌的影响。结果与control组比较,pL组和pH组均能抑制A549细胞增殖和迁移能力,促进A549细胞的凋亡(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖性。与control组比较,pL组和pH组均能抑制A549细胞中PI3K、AKT及mTOR mRNA和蛋白的表达,提高PTEN mRNA和蛋白的表达(P<0.01),且呈剂量依赖性。与c组比较,p1组和p2组肿瘤数量显著减少、肿瘤体积显著减小(P<0.05,P<0.01)。结论丙泊酚通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活,从而抑制肺癌细胞的增殖、迁移能力,并促进其凋亡。
- 谢圆媛胡海峰赵莉薛鹏
- 关键词：肺肿瘤丙泊酚PI3K/AKT信号通路细胞增殖细胞迁移
- HMGI-C联合C反应蛋白在表阿霉素治疗乳腺癌中的应用分析
- 2016年
- 乳腺癌的治疗方案很多,如何对疗效进行评估,从而调整用药方案关系到患者的生存质量。以往临床上常通过影像学和病理学检查进行评估,往往既费时也费钱[1],所以临床上一直在寻找一种更敏感的乳腺癌疗效预测指标。HMGI-C又称为高泳动组分基因,很多研究发现,该基因在肿瘤进展预测方面具有独特的价值,为进一步对该临床价值进行研究.
- 胡海峰年亮孙晓东乔健段伟高娜张璐刘宁宁
- 关键词：C反应蛋白疗效预测肿瘤进展病理学检查子宫肌瘤组织
- 吉西他滨和西妥昔单抗联合放疗治疗局部晚期胰头癌的疗效分析被引量：3
- 2018年
- 目的:评估吉西他滨和西妥昔单抗联合放疗靶向治疗局部晚期胰头癌的疗效。方法:收集2008年11月到2012年1月145例经组织学确诊的胰腺导管腺癌患者参与本项研究。所有患者接受三维适形放射治疗,常规分割1. 8 Gy/(f·d),5次/周,总照射剂量50. 4 Gy。放疗开始的同一天给予每周300 mg/m^2吉西他滨,第1天400 mg/m^2西妥昔单抗,后续每周250 mg/m^2西妥昔单抗。结果:全部患者完成放化疗,59例(40. 7%) CR,49例(33. 8%) PR,35例(24. 1%) SD,2例(1. 4%) PD,总有效率为74. 5%。2年无转移生存率为27%(中位13. 6个月,95%CI:2. 8～27. 1)。1年和2年总生存率分别为68. 3%和27. 8%,中位总生存期为14. 9个月(95%CI:10. 3～20. 7); 1年和2年无进展生存率分别为41. 5%和19. 8%,中位无进展生存期10. 2个月(95%CI:9. 2～18. 0)。治疗后血液系统出现Ⅲ-Ⅳ级毒副反应(44. 8%白细胞减少症、4. 8%血小板减少、21. 4%γ-GT升高和0. 7%碱性磷酸酶升高)。Ⅲ-Ⅳ级非血液毒性较少出现。结论:吉西他滨和西妥昔单抗联合放疗治疗局部晚期胰头癌具有一定疗效,能显著改善患者的临床症状,且毒副反应均能耐受。
- 年亮胡海峰张璐段伟
- 关键词：胰腺癌西妥昔单抗吉西他滨
- 763例宫颈癌患者预后影响因素分析被引量：4
- 2018年
- 目的调查我院宫颈癌住院患者的生存状况及预后相关因素,为我市宫颈癌的有效防治提供科学依据。方法回顾性分析延安大学附属医院2011-01~2015-12宫颈癌患者(ⅠA-ⅣB期)共763例,利用比例风险模型(COX模型)进行多因素分析,筛选出独立预后因素。结果单因素分析显示:分期、分化程度和肿瘤大小对生存有影响(P<0.05)。多因素分析显示:分期、分化程度是预后的独立因素(P<0.05)。结论分期、分化程度和肿瘤大小是宫颈癌的预后因素,分期晚,分化程度差是宫颈癌的独立预后因素。
- 段伟胡海峰年亮张璐乔健
- 关键词：宫颈癌预后分析
- 新辅助化疗联合改良根治术治疗对乳腺癌患者预后及金属蛋白酶组织抑制剂-1/2、基质金属蛋白酶-2/9的影响被引量：4
- 2021年
- 目的研究新辅助化疗联合改良根治术治疗方案对乳腺癌患者预后以及金属蛋白酶组织抑制剂-1/2(TIMP-1/2)、基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)指标的影响。方法选取本院368例乳腺癌患者,采用随机数字表法分为试验组及对照组各184例,两组患者均采用改良根治术进行乳腺癌治疗,试验组在根治术基础上联合新辅助化疗方案进行治疗。观察两组患者预后情况以及血清TIMP-1/2、MMP-2/9水平变化。结果治疗后两组患者血清TIMP-1/2、MMP-2/9水平均明显下降,且试验组TIMP-1/2、MMP-2/9下降幅度显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者总有效率85.87%优于对照组的57.6%,生活质量评估量表各项评分满意度高于对照组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用新辅助化疗联合改良根治术对乳腺癌患者进行治疗,不仅可以提高患者治疗效果,还可以明显改善患者的术后生活质量。
- 薛兰辉胡海峰王志尚姚得顺
- 关键词：新辅助化疗改良根治术乳腺癌
- 一种肿瘤内科放疗定位装置
- 本实用新型公开了一种肿瘤内科放疗定位装置，涉及医疗器械技术领域，本实用新型包括床体，床体的一侧固定设置有第一侧板，床体的另一侧固定设置有第二侧板，第一侧板和第二侧板的顶部分别设置有第一挡盖和第二挡盖，床体顶部的一侧设置有...
- 胡海峰
- 文献传递
- 不同年龄段宫颈癌患者的病理特点及预后分析被引量：30
- 2018年
- 目的:研究影响宫颈癌患者预后的相关因素,不同年龄段患者的病理分期特点与差异,为今后的治疗提供可靠依据。方法:选取2012年1月至2013年1月我院收治的100例宫颈癌患者,按照年龄段的不同分为对照组(年龄<35岁)与观察组(年龄>35)岁,每组各50例。对所有患者的临床资料进行回顾性分析,总结患者的临床特征及预后情况。结果:中青年宫颈癌患者的3年生存率显著低于中老年患者(P<0.01),且2年内复发率明显高于中老年患者(P<0.01),两组患者在初次性生活史、避孕药的使用、HPV检查结果阳性、肿瘤分期、大小、病理类型等比较上,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:对于中青年患者来说,定期进行宫颈癌筛查,不仅能尽早发现疾病病变,同时还能尽早治疗,是防止疾病发展和降低死亡率的重要手段。
- 孙晓东刘敏鲍慧年亮段伟张璐刘宁宁胡海峰乔健康婷
- 关键词：宫颈癌病理特点年龄段
- 宫颈癌大鼠模型癌组织中DAPK基因启动子甲基化与宫颈癌发展和转移的关联
- 2021年
- 目的探讨宫颈癌大鼠模型癌组织中DAPK基因启动子甲基化与宫颈癌发展和转移的关联。方法选择45只成年雌性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,通过皮下注射宫颈癌SiHa细胞建立异种移植瘤动物模型。选取其中35只大鼠进行甲基化实验分组:对照组(正常大鼠,腹腔注射DMSO,n=10),宫颈癌组(宫颈癌大鼠模型,n=25)和宫颈癌邻近组(与宫颈癌组为相同大鼠,获取癌旁组织样本,n=25),通过甲基化特异性聚合酶链式反应分析各组大鼠组织的DAPK甲基化状态;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分析大鼠组织中DAPK mRNA的表达。同时将剩余10只宫颈癌大鼠根据实验目的分为宫颈癌组(宫颈癌大鼠模型,给予DMSO腹腔注射,n=5)和甲基化抑制组(在宫颈癌大鼠的模型中注射1 mg/g 5-Aza-CdR,n=5),每周1次,注射至第40天,游标卡尺测量并计算异种移植大鼠肿瘤体积生长,并对肿瘤组织进行称重分析;RT-PCR分析大鼠组织中DAPK mRNA的表达。结果对照组大鼠未出现甲基化,宫颈癌组有19只大鼠肿瘤出现了DAPK甲基化,甲基化率为76.00%,宫颈癌邻近组4只出现DAPK甲基化,甲基化率为16.00%,宫颈癌组较对照组和宫颈癌邻近组的DAPK甲基化率升高,宫颈癌邻近组较对照组DAPK甲基化率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。在任何具有启动子甲基化的肿瘤组织或邻近组织中均未检测到DAPK mRNA的表达,在所有启动子未甲基化的肿瘤组织、肿瘤邻近组织和正常组织中均检测到DAPK mRNA的表达,甲基化组织DAPK mRNA的表达显著低于未甲基化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。注射后第10天肿瘤体积、重量比较差异无统计学意义(P>0.05),注射后第20、30、40天甲基化抑制组较宫颈癌组大鼠肿瘤体积和重量减小,差异有统计学意义(P<0.05)。仅用PBS处理的大鼠的肿瘤组织中都没有发现DAPK mRNA表达,而在来自用5-Aza-CdR处理的大鼠的所有肿瘤中检测到DAPK mRNA的重新
- 孙晓东任娟娟康婷胡海峰
- 关键词：宫颈癌DAPK甲基化异种移植肿瘤生长
- miR-145/SMAD3轴在慢性阻塞性肺疾病中的作用和机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨miR-145通过SMAD3调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生及机制。方法检测延安大学附属医院有COPD的吸烟者、无COPD的吸烟者、无COPD的未吸烟者肺组织中miR-145、SMAD3的表达水平。用20%CEM处理支气管上皮细胞后,构建COPD的细胞模型,将miR-145 mimics/inhibitor转染该细胞后,通过ELISA方法检测细胞上清中IL-6、IL-8、IL-10表达水平,RT-PCR、Western blot检测SMAD3、IL-6、IL-8、IL-10和ECM降解相关蛋白MMP-9、EMMPRIN以及P13K、Akt、mTOR的表达,CCK-8法检测细胞的增殖情况。通过双荧光素酶报告基因实验检测SMAD3与miR-145的靶向关系,同时,将pEGFP-N1-SMAD3转染COPD模型细胞后,RT-PCR、Western blot检测IL-6、IL-8、IL-10、MMP-9、EMMPRIN及P13K、Akt、mTOR的表达。结果有COPD的吸烟者肺组织中miR-145低表达、SMAD3高表达;miR-145能够抑制COPD模型细胞IL-6、IL-8、IL-10的表达,促进MMP-9、EMMPRIN的表达;miR-145通过抑制P13K/Akt/mTOR通路的发生,抑制细胞的增殖;最后,双荧光素酶报告基因实验检测miR-145靶向SMAD3;过表达SMAD3后,能够促进IL-6、IL-8、IL-10、P13K、Akt、mTOR的表达,抑制MMP-9、EMMPRIN的表达。结论miR-145抑制SMAD3的表达,从而抑制慢性阻塞性肺泡细胞炎症的发生,促进ECM的降解,通过抑制P13K/Akt/mTOR通路的发生抑制细胞的增殖,减轻COPD的发生。
- 谢圆媛胡海峰赵莉薛鹏
- 关键词：MIR-145SMAD3支气管上皮细胞细胞炎症
- 人工流产次数与高危型人乳头瘤病毒感染和宫颈癌发生的关系研究被引量：9
- 2018年
- 目的探讨人工流产次数与高危型人乳头瘤病毒感染(HPV)和宫颈癌发生的关系。方法选择宫颈癌患者769例作为观察组,同期选择非宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者769例作为对照组,两组都进行高危型HPV检测,同时调查患者的人工流产次数、一般资料并进行相关性分析。结果观察组中人工流产0次69例,1~2次200例,≥3次500例;对照组中人工流产0次426例,1~2次300例,≥3次43例,两组对比差异都有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组高危型HPV阳性率分别为96.5%和21.6%,观察组高危型HPV阳性率明显高于对照组(P<0.05)。多因素非条件logistic回归分析显示高危型HPV阳性率、人工流产次数、配偶包皮过长、开始性生活年龄早为导致宫颈癌发生的主要独立危险因素(P<0.05)。直线相关分析观察组的高危型HPV阳性率与人工流产次数呈现明显正相关性(γ=0.344,P<0.05)。结论宫颈癌的发生是多种因素共同作用的结果,反复人工流产以及高危型HPV感染可诱发宫颈癌的发生。
- 段伟李红霞胡海峰乔健刘宁宁
- 关键词：人工流产高危型HPV宫颈癌
