胡剑峰
- 作品数:6 被引量:16H指数:2
- 供职机构:湖北职业技术学院更多>>
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- 姜黄素对乙醇诱导的人L-02肝细胞氧化损伤的保护作用研究被引量:5
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素对乙醇诱导的人L-02肝细胞氧化损伤的保护作用。方法:体外检测不同浓度梯度的姜黄素对人L-02肝细胞活力的影响;建立体外乙醇诱导的氧化损伤细胞模型,并以不同浓度姜黄素进行干预24h,检测肝细胞MDA水平、SOD和GSH-Px的活力。结果:与正常对照组相比,乙醇模型组MDA水平显著上升,SOD和GSH-Px活力明显下降(P<0.05),经姜黄素处理,MDA水平下降,SOD和GSH-Px活力显著上升(P<0.05)。结论:姜黄素可以减轻脂质过氧化程度,降低MDA含量,并提高肝细胞抗氧化的能力,使SOD与GSH-Px活性升高,发挥了对肝细胞的保护作用。
- 胡静陈新祥胡剑峰王洪武
- 关键词:姜黄素SOD活力MDA含量
- 铝对大鼠海马CA_3区诱发电位的抑制作用与胆碱能、GABA系统的关系
- 2004年
- 目的 研究铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制作用与胆碱能、GABA系统的关系。方法 实验用SD大鼠68只,单个脉冲刺激穿通纤维(PP),记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS)。待PS稳定后,向海马CA3区微量注射药物,观察铝对海马CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响。结果①海马CA3区局部微量给予0.5 mol/LAlCl3,记录的PS幅值1 min时下降幅度达峰值,为给药前的(33.8±11.0)%(n=6)。AlCl3的这种抑制作用持续120 min。②预先CA3区微量注入1×10^(-9) mol/L Tacrine(胆碱酯酶抑制剂),1 min后再注入AlCl3,结果1-30 min内拮抗了AlCl3抑制PS幅值的效应(n=8),给予1×10^(-8) mol/L Tacrine(n=6),则拮抗作用延长至60 min,而给予1×10^(-10) mol/L Tacrine(n=-6),拮抗作用在3-5 min弱于1×10^(-9) mol/L组。③海马CA3区先给予1×10^(-3)mol/L Bicuculline,1 min后再注入AlCl3,在1-20 min内Bicuculline部分减弱了AlCl3的作用(n=9)。结论一定浓度的铝可抑制海马CA3区的诱发PS幅值;Tacrine能拮抗这种作用,且可能与剂量有关,提示铝的抑制作用可能与损害了ACh递质系统有关;应用GABAA受体阻断剂Bicuculline也使铝对PS抑制效应减弱,表明铝对PS的抑制也可能部分通过GABA途径起作用。
- 胡剑峰肖鸿美李艾
- 关键词:铝海马CA3区诱发电位胆碱能海马
- 如何提高人体机能学课堂教学的实效性
- 2012年
- 就如何提高人体机能学课堂教学的实效性,提出了巧设疑问、合理运用多媒体教学、紧密联系日常生活和临床以及运用启发式教学等四个方面的意见。
- 胡剑峰
- 关键词:人体机能学课堂教学实效性
- 铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制及其与胆碱能、γ-氨基丁酸系统的关系(英文)
- 2005年
- 背景:以往的研究表明,铝可通过影响细胞内钙稳态、降低蛋白激酶C(PKC)的活性、影响谷氨酸的释放等多种途径影响动物的学习和记忆。含铝饲料喂养的大鼠,其海马CA3区长时程增强(LTP)形成减弱。经进一步采用急性给铝的方法,将三氯化铝(AlCl3)直接微量注射到海马CA3区,观察到铝能减弱海马CA3区的诱发电位、阻抑LTP的产生,这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关。目的:探讨铝对学习记忆的损害及与胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)系统的相关性。设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照的研究。单位:一所大学生理系、一所职业技术学院医学院。材料:实验于2000-09/2001-04在华中科技大学同济医学院生理系神经电生理实验室完成。实验用SD大鼠68只,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供,普通级,体质量150~250g,雌雄不拘。干预:SD大鼠随机分为9组,分别为生理盐水组对照组6只,在其海马CA3区内先后(间隔1min)2次微量注射生理盐水各1μL;生理盐水+AlCl3组6只,在海马CA3区内先(间隔1min)微量注射生理盐水与0.5mol/LAlCl3各1μL。生理盐水+Tac组6只,在CA3区先后微量注射生理盐水与1×10-9mol/L各Tacrine1μL。生理盐水+Bic组6只,在CA3区先后微量注射生理盐水和1×10-3mol/LBicuculline各1μL。Tac+AlCl3组:预先?
- 胡剑峰肖鸿美李艾
- 关键词:铝诱发电位乙酰胆碱GABA
- 铝对学习记忆的影响及其可能的机制被引量:10
- 2005年
- 目的:文章结合学习记忆的神经机制回顾了铝对学习记忆损害及可能途径,以阐明铝对学习记忆的毒性机制,进而寻求有效的预防和治疗方法,减少铝中毒的发病率。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的相关文章,检索词为“aluminum和“memory,LTP,PKC,Ca2+,GABA,acetylcholine,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1990-01/2004-06期间的相关文章,检索词“铝,学习记忆,长时程增强,钙,蛋白激酶C,GABA,乙酰胆碱,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到13篇关于铝对学习记忆影响及对长时程增强影响的试验,9个试验符合纳入标准,排除4篇。另收集到5篇铝对Ca2+影响的试验、3篇铝对蛋白激酶C影响的试验、12篇对神经递质影响的试验,其中11个试验符合纳入标准,排除9篇。资料综合:9个试验干预措施均选用了慢性给铝(或长期接触铝)和急性给铝两种方法,观测指标主要包括动物的学习记忆行为的改变及观测突触传递的长时程增强现象的改变。铝对学习记忆和突触传递长时程增强的影响进行了对照研究及相关性分析。
- 胡剑峰晏云霞肖鸿美张自东
- 关键词:铝记忆