纪方
- 作品数：26 被引量：94H指数：5
- 供职机构：首都医科大学附属北京同仁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金北京市重点学科建设基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时CaMKⅡ和NMDA受体的影响被引量：6
- 2006年
- 目的评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体磷酸化的影响。方法成年BALB／C小鼠,体重18-22 g,雌雄不拘。每次将5只小鼠同批断头取脑,制备海马脑片,随机分为5组:正常对照组(Ⅰ组)、氧-糖缺失／恢复组(Ⅱ组)、吗啡预处理组(Ⅲ组)、纳络酮+吗啡预处理组(Ⅳ组)及纳络酮预处理组(Ⅴ组)。Ⅰ组脑片正常体外培养,假操作换液。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠海马脑片分别作相应预处理30 min,间隔30min。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组建立小鼠海马脑片体外缺血再灌注损伤模型,分别氧-糖缺失20 min,氧-糖恢复2 h。各组于氧-糖缺失前即刻(T0)、氧-糖缺失20 min(T1)、氧-糖恢复1 h(T2)和2 h(T3)取若干脑片匀浆、超声粉碎、离心,分离胞浆蛋白和膜相关蛋白;部分脑片分离总蛋白,Western blot检测CaMKⅡα蛋白表达量以及NMDA受体NR1亚单位的磷酸化。结果海马脑片在T1、T2、T3时, CaMKⅡα膜相关蛋白含量增多,同时胞浆蛋白含量减少(P<0．05);T2、T3时,NMDA受体NR1亚单位磷酸化水平增高(P<0．05);而吗啡预处理明显地抑制上述CaMKⅡα膜转位及NMDA受体NR1亚单位磷酸化(P<0．05)。纳络酮完全阻断吗啡预处理对CaMKⅡα膜转位及NR1磷酸化的抑制作用(P <0．05)。CaMKⅡα总蛋白表达水平未见明显变化。结论CaMKⅡ膜转位的抑制及NMDA受体磷酸化的抑制在吗啡预处理对小鼠海马脑片缺血再灌注的脑保护作用机制中起重要作用。
- 孟凡军张炳熙纪方李俊发
- 关键词：吗啡海马钙-钙调素依赖性蛋白激酶
- 雷米芬太尼控制性降压用于鼓室成型手术的研究被引量：4
- 2007年
- 裴春明纪方张炳熙
- 关键词：雷米芬太尼控制性降压全凭静脉麻醉脑电双频指数靶控输注受体激动药
- 舒芬太尼与芬太尼在冠脉搭桥手术麻醉中应用的比较被引量：3
- 2009年
- 目的比较舒芬太尼与芬太尼在冠脉搭桥术麻醉中血流动力学变化特点及两者间的等效剂量关系。方法将16例拟行冠脉搭桥术患者随机分成舒芬太尼组与芬太尼组。记录入室后、气管插管后、转机(搭桥)前、转机(搭桥)后、手术结束时各点血流动力学指标的变化[平均动脉压(MAP),中心静脉压(CVP),MPAP,PCWP,CI,混合静脉氧饱和度(SvO2),心率(HR)]。观察麻醉维持期间舒芬太尼与芬太尼的用量。结果两组血流动力学指标中,CVP在转机(搭桥)前舒芬太尼组较芬太尼组升高[(7.7±3.4)vs.(4.9±2.0)mmHg],其余指标两组间无显著性差异。在麻醉诱导时,舒芬太尼的给药剂量为(1.3±0.6)μg/kg,芬太尼为(10.0±2.9)μg/kg;维持给药量两组分别为(0.7±0.1)μg/(kg·h)、(7.3±1.5)μg/(kg·h);麻醉维持期间给药次数舒芬太尼组[(2.7±0.5)次]少于芬太尼组[(5.0±1.3)次]。结论舒芬太尼与芬太尼用于冠脉搭桥手术麻醉均使血流动力学变化稳定。使用单次推注方法维持麻醉时,舒芬太尼的等效剂量为芬太尼的1/8～1/10。
- 纪方潘楚雄崔旭
- 关键词：舒芬太尼芬太尼冠状动脉搭桥术全身麻醉
- 吗啡预处理减轻小鼠海马神经元氧-糖缺失／恢复损伤的影响因素
- 2010年
- 目的探讨吗啡预处理减轻小鼠海马神经元氧一糖缺失，恢复损伤的影响因素（剂量和作用时间窗）。方法急性分离小鼠海马组织，制备脑片，行4部分实验，实验I：应用吗啡0．1、0．3、0．5、1．0、3．0、10．0μmol／L孵育脑片30min，再常规培养30min，缺氧无糖20min，复氧复糖2h。实验Ⅱ：应用吗啡3．0μmol／L孵育脑片5、15、30、45、60min，再常规培养30min，缺氧无糖20min，复氧复糖2h。实验Ⅲ：应用吗啡3．0μmol／L孵育脑片30min，再常规培养即刻、5、15、30、60、120min时行缺氧无糖20min，复氧复糖2h。实验Ⅳ：应用蛋白激酶C（PKC）非特异性抑制剂自屈菜赤碱10μmol／L、选择性新奇型PKCε（nPKCε）抑制剂εV1-22μmol／L、特异性钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）抑制剂AIP2μmol／L、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体特异性阻断剂MK-801 10μmol／L孵育脑片30min，再与吗啡3．0μmol／L共同孵育30min，常规培养30min，缺氧无糖20min，复氧复糖2h。计算神经元存活率。结果与氧-糖缺失，恢复组比较，吗啡0．5、1．0、3．0、10．0μmol／L预处理组、吗啡预处理15、30、45、60min组、吗啡预处理后常规培养即刻、5、15、30、60min组神经元存活率升高（P〈0．05）。PKC、nPKCε、CaMKII抑制剂和NMDA受体阻断剂可部分抑制吗啡预处理升高神经元存活率的作用。结论有效减轻小鼠海马神经元氧．糖缺失，恢复损伤的吗啡预处理方式为：浓度0．5～1．0μmol／L，持续时间15～60min，间隔时间小于60min；其保护作用可能部分依赖于PKC、nPKCε、CaMKII的活化和NMDA受体的激活。
- 孟凡军李燕张炳熙纪方李俊发
- 关键词：吗啡缺血预处理海马神经元再灌注损伤
- 麻醉对术后患者认知功能影响的探讨被引量：6
- 2010年
- 目的:比较丙泊酚复合瑞芬太尼静脉麻醉(TIA)与七氟醚复合笑气吸入麻醉(SNA)对鼻内镜患者术后认知功能障碍(P0CD)的响。方法:ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行鼻内镜手术患者48例随机分两组:TIA组24例;SNA组24例。手术期间脑电双频指数(BIS)维持在40～5间。于术前及术后1、3、24h应用简易智能状态测试法(MMES)评定病人认知功能,比较两组患者手术后麻醉恢复情况及并发症。结①TIA组术后1h及SNA组术后1h、3h MMES评分与术前比较和两组术后1h、3hMMES评分组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后24组病人MMES评分均恢复至术前水平。②TIA组自主呼吸恢复时间、意识恢复时间、定向力恢复时间及拔管时间、术后躁动发生率均少SNA组(P<0.05);TIA组拔管即刻OAA/S评分高于SNA组(P<0.05),③两组病人均无术中知晓发生。结论:两组患者术后均发生短时POCDTIA组患者POCD持续时间较短,且术后恢复苏醒质量要好于SNA组。
- 郭玉良孙永兴林娜李天佐纪方
- 麻醉护士培训的相关问题探讨被引量：3
- 2016年
- 麻醉护士是19世纪伴随现代麻醉学的出现而产生的。在发达国家,麻醉护士已成为临床麻醉的重要参与者,其培训与认证系统都已建立并规范运行。在我国现阶段,麻醉护士承担着重要的临床工作,但其培训和管理尚无统一的标准和规范,这在一定程度上制约了麻醉护士的发展。通过对我科麻醉护士培养方式的总结和探索,初步证明这些方法对提高麻醉护士的专业能力是行之有效的。希望这些探索能够为寻找适合中国国情的麻醉护士发展之路作出贡献。
- 纪方崔旭张敬月
- 关键词：麻醉护士继续教育麻醉护理
- 羟考酮复合丙泊酚或右美托咪定用于内镜逆行胰胆管造影的麻醉效果比较被引量：16
- 2019年
- 目的评价羟考酮复合丙泊酚或右美托咪定在内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)应用的临床效果。方法纳入拟于静脉全麻或监测麻醉(monitored anesthesia care, MAC)下行ERCP的60例患者,随机分为丙泊酚组(n=30)和右美托咪定组(n=30)。丙泊酚组采用静脉输注羟考酮0.1 mg/kg复合丙泊酚1.5~2.5 mg/kg,意识消失后以3~4 mg/(kg·h)持续静脉泵注丙泊酚。右美托咪定组采用静脉输注羟考酮0.1 mg/kg复合右美托咪定0.8~1.0μg/(kg·h)持续输注实施MAC,10 min后调整右美托咪定剂量为0.5~0.6μg/(kg·h)。两组患者均在内镜进入十二指肠乳头前3 min追加羟考酮0.05 mg/kg。记录两组患者入室时(T0)、意识消失/辅助镇静镇痛时(T1)、内镜进入咽喉时(T2)、内镜进入十二指肠乳头开口时(T3)的平均动脉压(MAP)和HR;记录手术时间、患者苏醒时间;记录术中严重低血压、心动过缓、呼吸抑制、体动、术后躁动、恶心呕吐等麻醉相关不良事件的发生率。结果丙泊酚组1例患者退出。丙泊酚组患者在T1、T2、T3时间点的MAP均低于右美托咪定组(P<0.05),右美托咪定组T1、T2、T3时间点的HR均低于丙泊酚组(P<0.05);丙泊酚组呼吸抑制、体动的发生率均高于右美托咪定组(P<0.05),且苏醒时间较长(P<0.05)。两组患者术后躁动及恶心呕吐发生率的差异无统计学意义(P>0.05),两组患者均未出现严重低血压及心动过缓。结论与丙泊酚相比,羟考酮复合右美托咪定实施MAC可提供稳定的血流动力学,且无明显的呼吸抑制,不良反应发生率低,在ERCP手术中应用更安全。
- 阎雁宏王古岩纪方王惠军
- 关键词：内镜逆行胰胆管造影羟考酮丙泊酚
- 蛋白激酶C在预处理脑保护中的作用被引量：2
- 2009年
- 应用预处理方法进行脑保护是近年脑保护研究的热点，其中蛋白激酶C（protein kinase C，PKc）可能起关键作用。目前研究表明，PKC的某些亚型作为细胞信号传导通路的一部分介导了缺血／再灌注引起的脑损伤。既往我们的研究提示PKC（ε、γ）参与了吗啡预处理诱导的早期脑缺氧耐受。对PKC在预处理脑保护中作用的深入研究有可能为探索脑保护的新方法提供科学依据。
- 纪方刘雅桑本玲
- 关键词：蛋白激酶C预处理
- cPKCγ膜转位在Herkinorin减轻MCAO小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨非阿片类阿片受体激动剂Herkinorin后处理的脑保护作用以及典型蛋白激酶Cγ(conventional protein kinase Cγ,c PKCγ)的作用。方法成年雄性C57BL/6小鼠按数字表法随机分为对照组(Naive),假手术组(Sham),模型组(ischemia/reperfusion,I/R),溶剂组(I/R+D,再灌注前腹腔注射同等剂量的DMSO),Herkinorin组(I/R+H,再灌注前腹腔注射10 mg/kg Herkinorin)。应用小鼠脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)诱导缺血性脑卒中模型,通过神经行为和运动功能检测评估脑损伤程度,借助2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triph-enyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积,蛋白印迹检测c PKCγ膜转位(激活)水平。结果与I/R组比较,I/R+H组缺血再灌注后24 h和7 d的神经行为评分明显降低,爬杆实验、圆柱体实验和步错实验测评明显改善(P<0.05,n=6)。TTC染色显示I/R组梗死体积24 h为31.44%±5.44%,7 d为23.44%±7.95%,I/R+H组(24 h:17.19%±3.23%,7 d:13.26%±2.71%)脑梗死体积明显减少(P<0.05,n=6)。Western blotting结果显示,I/R组缺血核心区(Ic)和半影区(P)中c PKCγ膜转位水平都明显下降,而Herkinorin可明显减轻MCAO小鼠半影区内c PKCγ膜转位水平的降低(P<0.05,n=6)。结论 10 mg/kg Herkinorin腹腔注射能减轻MCAO小鼠皮质的缺血再灌注损伤,c PKCγ膜转位水平的变化可能参与Herkinorin后处理脑保护的分子机制。
- 崔旭纪方舒洛娃李俊发潘楚雄
- 关键词：后处理缺血再灌注脑保护蛋白激酶C
- 吗啡预处理诱导小鼠离体海马脑片氧糖剥夺耐受中PKCδ的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨吗啡预处理诱导小鼠离体海马脑片氧糖剥夺耐受形成的机制。方法以离体小鼠海马脑片氧糖剥夺(OGD)模拟脑缺血再灌注损伤模型,以孵育液乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及脑片细胞存活率为指标,探讨吗啡3μmol/L预处理对不同程度OGD损伤小鼠海马脑片神经元的保护作用,用Western blot检测PKCδ表达。结果吗啡预处理明显提高OGD5、10及20 min脑片细胞存活率,使孵育液LDH漏出减少(P<0.05)。OGD后即刻和再灌注2 h后,缺糖缺氧组PKCδ膜相关成分蛋白表达明显增高,同时胞质部分蛋白表达明显减少(P<0.05),吗啡预处理对PKCδ膜转位变化无明显影响。结论吗啡预处理减轻小鼠离体海马脑片20 min以内氧糖剥夺损伤,其机制可能与PKCδ的膜转位激活无关。
- 刘雅韩松李俊发纪方张炳熙
- 关键词：吗啡蛋白激酶C
