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符胜光: 作品数：123 被引量：962H指数：15; 供职机构：上海中医药大学更多>>; 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家科技重大专项国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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雷公藤多苷多次给药的免疫抑制作用及安全范围的研究被引量：13: 2006年; 目的：研究雷公藤多苷多次给药的免疫抑制作用及安全范围。方法：用迟发性变态反应,淋巴细胞转化和血清溶血素测定方法,观察雷公藤多苷免疫抑制作用；小鼠连续灌胃给药7 d,观察急性毒性反应。用bliss法分别计算各药效指标坪值的ED_(50),ED_(95),ED_(99)和LD_(50),LD_5,LD_1,计算雷公藤多苷治疗指数(TI),安全系数(SF)和可靠安全系数(CSF)。结果：雷公藤多苷有明显的免疫抑制作用,呈良好的量效关系,相关系数r分别为0.982,0.940,0.972,其安全范围的均值TI,SF和CSF分别为5.9,1.5和0.9。结论：雷公藤多苷有显著的免疫抑制作用,但安全范围窄,小剂量多次给药相对安全。; 李莉霞金若敏李仪奎符胜光黄坚朱泽龙张菊红; 关键词：雷公藤属免疫抑制量效关系

杜仲皮、杜仲雄花醇提取物对模型小鼠气道变应性炎症的影响被引量：12: 2018年; 目的观察杜仲皮、杜仲雄花醇提物对鸡卵清蛋白(OVA)所致小鼠气道变应性炎症的影响,探讨其作用机制。方法实验第0、7日,OVA腹腔注射致敏,继而滴鼻激发21 d,建立小鼠气道变应性炎症模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、杜仲皮醇提物组(杜仲皮组)、杜仲雄花醇提物组(杜仲雄花组)和地塞米松组,各给药组给予相应药物灌胃。肺组织行HE、PAS染色,观察支气管及周围肺组织病理改变,ELISA检测小鼠血清OVA-Ig E、白细胞介素(IL)-4、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-13水平,免疫组化检测小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)表达,流式细胞术检测小鼠外周血Th17+细胞表达,RT-PCR检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 m RNA表达。结果模型组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞浸润,支气管痉挛,黏液分泌增加,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠肺组织病理明显改善。与正常组比较,模型组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平升高,IFN-γ水平降低(P<0.05,P<0.01),肺组织ICAM-1、VEGF、MMP9表达增强,TIMP1表达降低(P<0.01),外周血IL-17^+细胞增加,肺组织TNF-α、IL-6 m RNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平明显下调(P<0.01),ICAM-1、VEGF表达明显下调(P<0.05,P<0.01),TIMP1表达升高,外周血IL-17+细胞降低,肺组织IL-6 m RNA表达降低(P<0.05,P<0.01),杜仲皮组还可诱导IFN-γ分泌(P<0.01),下调TNF-αmRNA表达(P<0.05),杜仲雄花组MMP9表达明显下调(P<0.05)。结论杜仲皮、杜仲雄花醇提物可能通过降低模型小鼠OVA-Ig E产生,抑制Th2类细胞因子分泌,下调Th17细胞,抑制促炎细胞因子表达,对气道变应性炎症有一定抑制作用。; 王健英陈晓俊张磊王凯侯剑伟符胜光潘颖宜袁颖; 关键词：气道变应性炎症细胞因子黏附分子小鼠

灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na^+-K^+ATP酶活性的影响被引量：8: 2002年; 目的观察中药灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性的影响及作用机制。方法采用链脲酶素(STZ)诱发的迟发型糖尿病大鼠作为动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、灵异胶囊组和西药弥可保组,并以正常大鼠作为对照,治疗10周。结果模型组大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性明显降低,同时血液流变学(全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原)亦明显异常。治疗后灵异胶囊组Na+-K+ATP酶活性明显增加,血液流变学明显改善,其疗效优于西药弥可保(P<0.05)。结论中药灵异胶囊可改善局部血液动力学,提高神经组织Na+-K+ATP酶活性,改善局部神经的能量代谢和营养代谢。; 陆灏叶伟成符胜光丁学屏; 关键词：灵异胶囊糖尿病坐骨神经 NA^+-K^+ATP酶

加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的影响被引量：10: 2018年; 目的观察加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺组织损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨其可能的作用机制。方法大鼠气管滴注15 mg/kg细颗粒物生理盐水混悬液造模,隔日1次,共3次。将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和加味千金苇茎汤高、低剂量组,每组8只,给药组每日给予相应剂量药物灌胃。ELISA检测支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,免疫组化检测肺组织NF-κB蛋白表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味千金苇茎汤低、高剂量组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。病理观察结果显示,模型组较正常组小气管内、肺泡及肺间质内有大量细颗粒物沉着,肺泡及肺间质内可见大量吞噬细颗粒物的巨噬细胞并伴有较多中性粒细胞和淋巴细胞浸润;加味千金苇茎汤高、低剂量组肺组织病理改变明显轻于模型组,高剂量组炎症反应较轻,肺泡及肺间质内可见吞噬细颗粒物的巨噬细胞、少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。结论加味千金苇茎汤可能通过降低TNF-α含量、下调NF-κB蛋白表达,以减轻模型大鼠的肺组织损伤,对肺组织有保护作用。; 沈赵赟符胜光杨爱东吴中华李素云帅玉叶唐普仁; 关键词：细颗粒物肺损伤肿瘤坏死因子-Α 核因子-ΚB

麦冬皂苷肠溶微球制剂对大鼠胃黏膜的影响被引量：4: 2008年; 目的比较麦冬皂苷提取物和麦冬皂苷肠溶微球对大鼠胃黏膜的影响。方法采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型。将大鼠随机分为6组,即麦冬皂苷提取物高、低剂量组(480,240mg·kg-1)、麦冬皂苷肠溶微球高、低剂量组(1536,768mg·kg-1)、空白对照组(0.5%CMC-Na)和阴性对照组(空白肠溶微球溶液1152mg·kg-1),观察各组产生溃疡的动物数,比较各组溃疡发生百分率、溃疡指数和胃蛋白酶活力。结果与麦冬皂苷提取物组比较,麦冬皂苷肠溶微球组能明显减少溃疡发生百分率,降低溃疡指数,降低胃蛋白酶活性。结论麦冬皂苷肠溶微球能减轻麦冬皂苷提取物对胃黏膜的刺激。; 楼黎明金若敏符胜光沈岚冯怡朱莉; 关键词：麦冬皂苷肠溶微球

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织NF-kBmRNA表达的影响: 核转录因子-κB(NF-κB)是一类具有多向性转录调节作用的序列特异性DNA结合蛋白,可促进多种细胞因子(TNF-α)、黏附因子等炎症基因的表达、转录和翻译过程,在急性肺损伤炎症反应机制的启动过程中起着至关重要的作用。本...; 杨爱东李文雯汪东颖吴中华郭永洁庞慧芳符胜光; 文献传递

中药复方阴道凝胶剂治疗宫颈炎的药效学研究被引量：8: 2004年; 中药阴道凝胶剂对妇女常见致病菌具有一定的抑菌作用 ,对涂二甲苯致小鼠耳廓的急性炎症及 1%角叉菜胶引起的大白鼠足跖肿胀均有显著的抑制作用 ,对金葡菌所致实验性大鼠宫颈炎病理形态学有显著性的改善作用 ,同时能显著提高豚鼠的致痒阈。; 李媛冯怡张晓晨史芝英符胜光徐德生; 关键词：宫颈炎药效学

川楝子致大鼠肝毒性机制的研究被引量：8: 2007年; 目的考察川楝子致大鼠肝脏损害的毒性机理。方法(1)取正常组及川楝子(120g生药/kg)组大鼠肝组织,制成质量浓度为10%的肝匀浆,按SOD、MDA、γ-GT、GSH-Px、蛋白试剂盒方法测定肝组织中超氧化物歧化酶SOD、MDA活力和γ-GT、GSH-Px、蛋白含量,并根据测得SOD与MDA计算SOD/MDA比值。(2)取正常组及川楝子(120g生药/kg)组中性甲醛固定的大鼠肝组织,按常规进行脱水、透明、浸蜡、包埋和切片,采用免疫组织化学SABC法染色测定大鼠肝组织NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量。(3)取正常组及川楝子(120g生药/kg)组大鼠肝组织,制成10%肝匀浆,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠肝组织TNF-α和IL-2含量。结果(1)与正常组比较,口服川楝子120g生药/kg后,大鼠肝组织SOD值显著下降(P<0.01),MDA值显著上升(P<0.05),SOD/MDA比值显著下降(P<0.01);γ-GT值显著上升(P<0.01),GSH-Px值显著下降(P<0.01)。(2)与正常组比较,口服川楝子120g生药/kg后,大鼠肝组织NF-κBp65、ICAM-1阳性表达明显增强(P<0.01)。(3)与正常组比较,口服川楝子120g生药/kg后,大鼠肝组织TNF-α含量升高(P<0.05),未对大鼠肝组织IL-2含量产生明显影响。结论大鼠灌胃给予川楝子后,可对肝脏产生明显的毒性,其机制可能与自由基及炎症因子有关。; 金若敏齐双岩符胜光刘红杰梅彩霞; 关键词：川楝子肝毒性

大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响被引量：15: 2020年; 目的观察大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响,探讨其作用机制。方法实验细胞分为正常组、模型组、雷帕霉素组和大黄低、中、高剂量组,MTT法检测细胞毒性后,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR检测缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、p70S6K1和eIF4E mRNA表达,Western blot检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、eIF4E和p70S6K1 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄各剂量组细胞TNF-α、IL-6和IL-1β含量降低,HIF-1α、p70S6K1和eIF4E mRNA表达降低,HIF-1α、VEGF蛋白表达降低。结论大黄可下调炎症因子水平,其机制可能与其下调HIF-1α、VEGF蛋白表达及HIF-1α、eIF4E、p70S6K1 mRNA表达水平有关。; 董伟杨爱东李小茜吴中华符胜光; 关键词：细胞

宣肺方对内毒素急性肺损伤大鼠HIF-1α/VEGF信号通路的影响被引量：6: 2018年; 目的研究宣肺方对内毒素脂多糖(LPS)急性肺损伤(ALI)大鼠HIF-1α/VEGF信号通路的影响及其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠30只,动物随机分为正常组、模型组、宣肺方组(高、低剂量组)和地塞米松组。除正常组外,其它组尾静脉注射LPS制备ALI模型。光镜下观察大鼠肺、肠组织的病理学改变;测定肺组织干湿重,计算肺湿/干重比值(W/D);免疫组化法检测肺、肠组织HIF-1α、VEGF蛋白表达; RT-PCR法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)巨噬细胞e IF4e、e IF4ebp1mRNA基因表达。结果 HE染色示模型组肺组织内可见局部肺出血、坏死,间质性肺炎(++),肺间质小血管明显水肿、大量炎细胞浸润;肠壁粘膜层广泛变性坏死,大量肉芽组织增生。与模型组相比,各治疗组肺、肠组织的病理改变均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组W/D比值明显升高,肺、肠组织HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率以及BALF中e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达均明显升高(P <0. 01)。与模型组比较,宣肺方高、低剂量组W/D比值均明显降低,肺组织中地塞米松组HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率明显降低,宣肺方高剂量组中HIF-1α、宣肺方低剂量组中VEGF的蛋白表达阳性面积率均明显降低,肠组织中各治疗组HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率明显降低,BALF中各治疗组e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达均明显降低(P <0. 05,P <0. 01)。结论宣肺方对LPS致ALI大鼠发挥保护作用,其机制可能与其下调肺、肠组织HIF-1α、VEGF蛋白表达以及BALF中巨噬细胞e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达有关。; 李小茜杨爱东吴中华符胜光余弘吉许明亮; 关键词：急性肺损伤

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