王姿颖
- 作品数：41 被引量：204H指数：9
- 供职机构：山东大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省科技攻关计划山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马神经元HSP70表达的影响被引量：33
- 2006年
- 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元热休克蛋白质(HSP)70表达的影响。方法W istar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组织化学以及RT-PCR等方法,观察黄芩苷对缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及HSP70表达的影响。结果黄芩苷可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,促进HSP70基因的转录与翻译。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷促进HSP70表达、抑制神经细胞凋亡有关。
- 刘萍王菊英李倩许复郁王姿颖徐红岩刘兆平张岫美
- 关键词：黄芩苷脑缺血再灌注损伤热休克蛋白质70
- N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺大鼠皮层星形胶质细胞的保护作用被引量：6
- 2008年
- 目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺导致细胞损伤的作用。方法采用第4代大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖Earle液造成化学性糖氧剥夺(OGD)模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑缺血再灌注损伤,分别应用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞存活率和细胞溶解程度;应用分光光度法测定星形胶质细胞内乳酸水平和Na+-K+ATP酶活性间接反映脑组织能量代谢变化。结果OGD损伤1 h再恢复24 h后,大鼠皮层星形胶质细胞存活率下降,细胞溶解增加,细胞能量代谢障碍。预先给予N-乙酰半胱氨酸可呈剂量相关性的逆转或减轻细胞损伤。结论N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺/再恢复所致体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞损伤具有保护作用。
- 秦文张晓侠刘萍王姿颖
- 关键词：乙酰半胱氨酸星形细胞WISTAR
- 化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的:化合物N-2035是异黄酮类化合物,本实验采用血管内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过病理组织学检查、血浆内皮素含量测定、脑组织亚细胞水平生化指标测定及流式细胞学检查,观察了化合物N-2035对脑缺...
- 王姿颖张岫美魏欣冰
- 文献传递
- 羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制
- 研究目的：脑血管疾病具有发病率、致残率和死亡率高的特点，严重危害人类的健康。其病理生理机制迄今尚未完全明确，亦无理想的治疗药物。本课题在以往工作的基础上，分别从体内和体外两方面探讨脑缺血再灌注损伤的病理生理机制，着重研究...
- 王姿颖
- 关键词：羟乙葛根素脑缺血再灌注损伤兴奋性神经毒性神经保护机制
- 黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2007年
- 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1h再灌注24h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响。结果黄芩苷50,100,200mg.kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关。
- 刘萍张岫美王菊英李倩王姿颖许复郁马剑峰刘兆平
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞内钙离子热休克蛋白70
- 来华留学生药理学教学的探讨与思考
- 随着中国改革开放及综合国力的提高,越来越多的留学生选择来中国学习,尤其是来华学习临床医学本科专业的留学生增长迅速.2013年来华留学生总数达356499人,其中学历留学生147890人,占来华留学生总数的41.5％,来华...
- 张岫美刘慧青王立祥王姿颖易凡
- 八年制药理学教学的尝试
- 2009年
- 在山东大学医学院八年制临床医学专业药理学教学中，将组织学与胚胎学、生理学、病理解剖学、病理生理学、神经生物学、寄生虫学和药理学等七门在内的医学基础课程整合成一门新的课程-人体结构与机能学。该课程教学分三部分，分别是理论讲授、PBL和实验教学，分四个学期完成。
- 张岫美王立祥王姿颖
- 关键词：药理学教学医学基础课程病理生理学临床医学专业病理解剖学神经生物学
- 羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用W estern b lot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。
- 娄海燕魏欣冰王汝霞孙霞王姿颖仲英左春旭张岫美
- 关键词：羟乙葛根素细胞间黏附分子-1血管细胞黏附分子-1
- 黄芩苷对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响被引量：24
- 2007年
- 目的:研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),以及尼莫地平(0．4 mg·kg-1)组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化以及RT- PCR等方法,观察黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及caspase-3、HSP70表达的影响。结果:黄芩苷可明显改善脑缺血-再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,抑制促凋亡基因caspase-3的表达,促进抑凋亡基因HSP70的表达。结论:黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达,促进HSP70表达,从而发挥抗凋亡作用有关。
- 刘萍王菊英李倩王姿颖刘兆平张岫美
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶热休克蛋白质70黄芩苷
- 探索七年制药理学教学方法,培养高素质人才
- 为适应用于21世纪我国医学教育发展和医疗卫生事业的需要,长学制逐渐扩大,七年制医学教育主要培养具有良好的思想品质和职业道德、较广泛的社会科学知识宽厚的自然科学基础、较深厚医学基础理论、较熟练的专业实践技能和解决临床医学实...
- 张岫美王姿颖
- 文献传递
