王坤
- 作品数：18 被引量：61H指数：4
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种具备镇痛功能的引流装置
- 本实用新型提供一种具备镇痛功能的引流装置，引流管主体包括依次连接的引流管体外段、镇痛段和引流管体内段；镇痛段的外管壁设有多个盲孔；盲孔内设有缓释型麻醉剂，盲孔的开口处表面设有水溶性可吸收涂层；设有水溶性可吸收涂层的镇痛段...
- 范昕韩贺孙治宇朱霆王坤杨韩清
- 文献传递
- 胰腺癌靶向治疗最新研究进展
- 2011年
- 胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,美国2010年的研究显示：胰腺癌死亡率在所有癌症死亡率中排第4位,在确诊为胰腺癌的病人中仅10%～15%有手术治疗机会,而大约25%无法切除〔1〕。其5年生存率小于5%,中位生存期小于6个月,
- 张建新党胜春王坤沈耀
- 关键词：胰腺癌分子基因血管靶向治疗
- MAPK信号转导在实验性重症急性胰腺炎大鼠中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨p38MAPK信号转导通路在SAP中的作用及其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用。方法 SD大鼠48只,随机分为对照组(C)、胰腺炎组(P)及SB203580干预组(T)。各组于制模型后2及6小时分为2组,每组8只,用于抽取血样及胰腺组织学观察。P组采用胰腺被膜下均匀注射法制作模型,开腹后自胰尾至胰头方向被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠(4ml/kg),C组进行同样操作,仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组术前灌胃给予SB203580(10mg/kg)。结果胰腺评分见C组胰腺病理正常,T组胰腺病理损害程度较P组明显减轻(P<0.05)。SAP大鼠模型诱导成功后,P组各时间点血清TNF-α浓度较C组明显升高(P<0.01),T组血清TNF-α浓度较P组比较明显下降(P<0.01)。P组各时间点胰腺p38MAPK表达较C组明显,T组各时间点胰腺p38MAPK表达较P组下降。结论 p38MAPK信号转导通路在SAP的发展中起着重要作用,其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用。
- 陈旭丹王坤沈耀王平江党胜春
- 关键词：重症急性胰腺炎丝裂原活化蛋白激酶
- Akt1和ARK5在乳腺癌中的表达及临床病理意义被引量：6
- 2021年
- 目的探讨Akt1和ARK5在乳腺癌组织中表达与临床病理意义。方法回顾性分析88例乳腺癌临床病理资料,将其肿瘤组织制成组织芯片,并用免疫组化En Vision两步法检测Akt1和ARK5在乳腺癌组织中的表达,取10例癌旁组织作对照。结果88例乳腺癌中Akt1阳性表达率是77.3%(68/88),乳腺癌中Akt1表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.05)。ARK5阳性表达率是48.9%(43/88),乳腺癌中ARK5表达与淋巴结转移、肿瘤直径密切相关(P<0.05)。此外,88例乳腺癌中Akt1和ARK5阳性表达呈现正相关(r=0.343,P<0.05)。结论乳腺癌中Akt1和ARK5的表达水平与临床病理特征密切相关,有望作为评估乳腺癌的临床病理分期的重要指标。
- 史圆圆吴建农路名芝王坤
- 关键词：乳腺癌AKT1
- 纳米炭在单侧甲状腺乳头状癌手术中的应用价值观察
- 2020年
- 目的评价纳米炭颗粒(CNs)在单侧甲状腺乳头状癌(PTC)手术中的应用价值。方法选取2017年10月至2019年10月收治的单侧甲状腺乳头状癌患者120例,按照随机数字表法分为实验组和对照组,各60例。实验组男16例,女44例,年龄范围24~80岁;对照组男14例,女46例,年龄范围22~73岁。实验组术中在原发肿瘤周围注射CNs,而对照组则不进行注射。比较分析两组患者的肿瘤直径、手术时间、术中出血量、所清扫的中央区淋巴结数目、转移的淋巴结数目和甲状旁腺损伤的例数。结果实验组手术时间为(98.15±15.55)min,较对照组延长(P<0.05);实验组清扫的淋巴结数目为(5.77±3.15),多于对照组(P<0.05);实验组甲状旁腺损伤率3.33%,显著小于对照组的15.00%(P<0.05)。结论CNs可示踪PTC的中央淋巴结,有效提高淋巴结清扫的彻底性,且具有保护甲状旁腺的作用。
- 王坤赵志泓
- 关键词：甲状腺乳头状癌甲状旁腺
- SMARCA4缺失型非小细胞肺癌3例临床病理分析
- 2024年
- SMARCA4缺陷型未分化肿瘤(SMARCA4-deficient undifferentiated tumors,SMARCA4-DUT)属于侵袭性恶性肿瘤,其主要特征是病变常累及胸部,缺乏SMARCA4编码的Brahma相关基因1(BRG1)。2000年Wong等[1]首次报道了SMARCA4缺失的非小细胞肺癌(SMARCA4-deficient non-small cell lung cancer,SMARCA4-dNSCLC),并且阐述了SMARCA4通过编码BRG1蛋白,可以作为肿瘤抑制因子,为抑制肿瘤细胞提供新的潜在靶点。目前SMARCA4已在包括NSCLC的多种肿瘤中发现表达缺失[2-3]。我们通过学习3例SMARCA4-dNSCLC,分析其临床特征、病理特征、复习相关文献。
- 史圆圆路名芝钟安菁龙卫国吴建农王文欣陈凯王坤
- 大鼠肠巨噬细胞TREM-1表达对其侵袭力和肠上皮细胞增殖的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨肠巨噬细胞髓系细胞触发受体-l(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的表达对肠巨噬细胞侵袭力和肠上皮细胞增殖的影响,进一步明确肠巨噬细胞在肠屏障功能障碍(intestinal barrier dysfunction,IBD)中可能的作用.方法:体外培养肠巨噬细胞及肠上皮细胞,逆转录-多聚酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测大鼠肠巨噬细胞的TREM-1和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因表达水平,用Tanswell板将二者共培养,MTT法绘制肠上皮细胞生长曲线,Matrigel侵袭实验检测肠巨噬细胞对肠上皮细胞的侵袭力.结果:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组TREM-1及TNF-α的基因表达水平高于LPS+LP17组和空白对照(Control)组(均P<0.05);LPS+LP17组与Control组相比无差异.与Control组相比,两实验组的肠上皮细胞的生长均受到抑制(均P<0.05);LPS组肠上皮细胞生长的抑制大于LPS+LP17组(P<0.05).侵袭实验中3组平均穿膜细胞数分别为29.3±2.1、46.0±3.6和34.7±3.1.LPS组与Control组比较差异具有明显统计学意义(P<0.01),LPS组与LPS+LP17组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论:LP17不但能抑制肠巨噬细胞TREM-1的表达及炎症介质的释放,还可以抑制肠巨噬细胞对上皮细胞的侵袭.利用LP17阻断TREM-1信号转导可减轻肠巨噬细胞对肠上皮细胞的损害,有望成为治疗IBD的新靶点.
- 张建新王坤祝文蕊沈耀王平江党胜春
- 关键词：髓系细胞触发受体-1肠上皮细胞
- 胰十二指肠切除术后胰瘘的防治研究进展
- 2011年
- 胰十二指肠切除术（pancreaticoduodenectomy，PD）是腹部外科领域创伤性手术之一，手术范围大，涉及脏器多。虽然在大的医疗中心PD术后的病死率已降至不足3％，但并发症率仍然达20％。术后胰瘘（postoperative pancreatic fistula，POPF）一直被视为是PD最常见的重大并发症，不仅延长住院时间、而且增加住院花费，甚至导致死亡。本文就POPF的定义、危险因素及防治策略进行探讨。
- 张建新党胜春王坤
- 关键词：胰十二指肠切除术术后胰瘘创伤性手术并发症率外科领域
- 肿瘤微环境相关因子IL-6、IL-10、CXCR7在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义被引量：19
- 2017年
- 目的:探讨肿瘤微环境相关因子IL-6、IL-10、CXCR7在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测50例甲状腺乳头状癌、20例结节性甲状腺肿组织中IL-6、IL-10、CXCR7的表达,比较三者在两种组织中的表达差异,并分析三者与甲状腺乳头状癌临床病理因素的关系。结果:IL-6、IL-10、CXCR7蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率均明显高于结节性甲状腺肿组(62.0%vs.30.0%,52.0%vs.20.0%,66.0%vs.35.0%,均P<0.05)。甲状腺乳头状癌中IL-6、IL-10的高表达与癌灶的包膜侵犯有关(均P<0.05),CXCR7的高表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:肿瘤微环境相关因子IL-6、IL-10和CXCR7在甲状腺乳头状癌组织中表达上调,其表达水平可作为评估甲状腺乳头状癌恶性侵袭及转移参考的指标。
- 孙振华赵志泓蒋华平许立生孙亚军龙卫国王坤
- 关键词：肿瘤微环境肿瘤侵润
- 氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜Akt、MAPK(ERK1/2)活性的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate,LC)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和丝裂原活化蛋白激酶1/2[mitogen-activated protein kinase,MAPK(ERK1/2)]活性的影响,探讨LC治疗SAP肠黏膜损伤的保护作用.方法:利用薄膜法制备LC.SD大鼠48只,随机分为3组:对照组(C组)、SAP+空白脂质体治疗组(P组)、SAP+Clodronate脂质体治疗组(T组).P组和T组采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型后,分别经尾静脉注射空白脂质体和Clodronate脂质体,C组仅注射等量生理盐水.制模后2、6 h分别取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶(amylase,AMS)的含量,同时检测各组大鼠血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,观察各组肠黏膜的病理学变化及病理评分,采用免疫组织化学方法检测肠黏膜巨噬细胞Akt和MAPK(ERK1/2)的表达情况.结果:P组大鼠在制模后2、6 h的血清AMS水平较C组明显升高(P<0.01).与P组比较,T大鼠各时相的血清AMS水平均显著降低(P<0.01).P组较C组2、6 h血清IL-6和TNF-α明显升高(P<0.01).T组各时相较P组血清IL-6和TNF-α显著降低(P<0.01).T组大鼠的肠黏膜病理变化均较P组明显减轻,病理学评分明显降低(P<0.01).T组肠黏膜Akt和MAPK(ERK1/2)的表达较P组明显减少.结论:巨噬细胞在SAP大鼠肠黏膜损伤中起重要作用,LC可选择性清除巨噬细胞,减少肠黏膜Akt、MAPK(ERK1/2)的表达,对肠黏膜损伤有一定的保护作用.
- 陈吉祥刘彬党胜春陈敏姜德立王坤王平江张建新
- 关键词：重症急性胰腺炎肠黏膜损伤
