王佳曦
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肺癌细胞系A549抗失巢凋亡的研究被引量：4
- 2007年
- 目的研究FAK调节肺癌细胞系A549抗失巢凋亡的功能和信号通路。方法应用光镜观察，Hoechst33342染核、电镜、Western印迹、RNA干涉技术、P13K的抑制剂，对FAK调节肺癌细胞A549抗失巢凋亡的功能和信号通路进行研究。结果发现肺癌细胞系A549具有抗失巢凋亡的能力；A549细胞悬浮培养时，FAKtyr-397／861／925的活性随时间的延长逐渐增加后降低，磷酸化的P13K和AKT表现出与其一致的活性变化；通过RNA干涉实验发现干涉组比对照组细胞出现明显的凋亡现象，同时P13K／AKT的磷酸化水平下降；P13K的抑制剂组比对照组出现更多的凋亡细胞。结论FAK在肺癌细胞A549抗失巢凋亡中发挥了重要作用，其抗失巢凋亡的机制是通过激活下游P13K／AKT通路来实现的。
- 刘改云孟祥宁王佳曦赵育桢王哲傅松滨
- 关键词：失巢凋亡肺癌FAKP13K/AKT
- FAK可抑制肺巨细胞癌细胞系BE1侵袭
- 肿瘤的发生及转移是一个多步骤、多基因参与的过程。近年来肿瘤分子生物学的研究集中在调控肿瘤发生及转移表型的相关基因的研究，以期为肿瘤的诊断和治疗提供理论依据。很多研究提示，FAK在多种肿瘤中高表达或活性增强，参与肿瘤的发生...
- 王佳曦
- 关键词：FAKRNAI细胞转染肺巨细胞癌细胞系基因表达
- 文献传递
- FAK siRNA质粒表达载体的构建及其对肺巨细胞癌细胞FAK基因表达的抑制被引量：7
- 2006年
- 目的应用RNA干扰技术,构建针对FAK的siRNA表达载体,抑制肺巨细胞癌细胞BE-1中FAK的表达。方法依据设计siRNA的原则,针对人FAK的mRNA序列,设计并合成编码siRNA的两条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆到pSilencerTM2.1-U6真核表达载体中构建重组体pSilencer-FAK,进行测序鉴定。然后转染重组体至BE-1细胞中,经G418筛选,以空质粒转染为对照,获得稳定转染克隆,运用Western印迹检测FAK基因的表达。结果测序证实目的寡核苷酸片段已被克隆到pSilen-cerTM2.1-U6载体中,pSilencer-FAK转染细胞后,FAK基因在蛋白水平的表达量受到明显抑制。结论成功构建了针对人FAK的siRNA表达载体,通过转染BE-1细胞,可有效抑制细胞中FAK的表达,为后续研究以及肺癌的基因治疗奠定了基础。
- 王佳曦孟祥宁刘改云赵育桢王哲白静傅松滨
- 关键词：SIRNARNAIFAK基因表达抑制
