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涂三芳

作品数：61 被引量：179H指数：8
供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 50篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 56篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 52篇细胞
  • 24篇干细胞
  • 20篇造血
  • 20篇造血干
  • 20篇造血干细胞
  • 17篇干细胞移植
  • 17篇白血
  • 17篇白血病
  • 16篇造血干细胞移...
  • 15篇基因
  • 11篇受体
  • 10篇异基因
  • 10篇杀伤
  • 10篇淋巴
  • 9篇急性
  • 8篇异基因造血干...
  • 7篇移植物抗宿主
  • 7篇移植物抗宿主...
  • 7篇植物抗宿主病
  • 6篇血液

机构

  • 61篇南方医科大学
  • 5篇广东省人民医...
  • 4篇广东省中医院
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇复旦大学附属...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇河南省肿瘤医...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇北京协和医院
  • 1篇哈尔滨血液病...
  • 1篇粤北人民医院

作者

  • 61篇涂三芳
  • 26篇郭坤元
  • 23篇李玉华
  • 22篇宋朝阳
  • 16篇周健
  • 15篇黄宇贤
  • 13篇吴秉毅
  • 11篇孙明
  • 11篇何颖芝
  • 11篇王杨
  • 10篇吴远彬
  • 9篇胡亮杉
  • 8篇陆志刚
  • 8篇牛新清
  • 7篇邓兰
  • 7篇黄睿
  • 6篇梅家转
  • 5篇卢晓珣
  • 5篇陈土珍
  • 5篇林遐

传媒

  • 6篇中国实验血液...
  • 5篇山东医药
  • 3篇细胞与分子免...
  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇白血病．淋巴...
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇中国输血杂志
  • 2篇中华血液学杂...
  • 2篇免疫学杂志
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇中华临床医师...
  • 2篇中国组织工程...
  • 2篇中华医学会第...
  • 2篇广东省医学会...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 2篇2024
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 6篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 8篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 18篇2008
  • 2篇2007
共 61 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
氧化还原状态的改变控制手霉素诱导HL-60白血病细胞凋亡被引量：7
2008年
目的研究手霉素对HL-60白血病细胞的作用,探讨其作用机制,主要是线粒体的改变。方法使用人的白血病细胞株HL-60细胞。MTT细胞毒性测定评价对白血病细胞的作用,使用Annexin V和一氧化氮(nitric oxide,NO)染料标记细胞,应用流式细胞仪术检测细胞内NO生成和细胞凋亡。细胞内超氧阴离子通过二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)测定。应用化学发光法测定超氧歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。采用荧光法测定谷胱甘肽(glutathi-one,GSH),萤光素-萤光素酶发光法测定ATP含量。免疫印迹技术检测细胞色素C和Mn-SOD的表达。结果手霉素引起HL-60细胞活性的下降,且呈剂量依赖性。手霉素诱导产生反应性氧基(reactive oxygen species,ROS):NO和超氧阴离子,降低GSH,但不影响SOD。手霉素诱导线粒体降低细胞ATP的含量,线粒体肿胀和细胞色素C从线粒体释放到细胞质。手霉素诱导的凋亡与ROS的增加有关。用N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制ROS可保护HL-60细胞逃避手霉素的细胞毒作用和避免手霉素诱导的凋亡。结论细胞内ROS的产生对手霉素的细胞毒作用起非常重要的作用。手霉素通过包括上游ROS产生,线粒体形态改变和细胞色素C释放的线粒体途径,诱导白血病细胞凋亡。
佘妙容郭坤元牛新清卢晓珣涂三芳
关键词：白血病凋亡手霉素线粒体超氧歧化酶
Venetoclax联合去甲基化药物治疗复发/难治性急性髓系白血病的疗效及预后分析被引量：5
2021年
目的:评估venetoclax联合去甲基化药物治疗复发/难治性急性髓系白血病(AML)患者的疗效、不良反应及预后情况。方法:回顾性分析2018年7月—2020年12月接受venetoclax联合去甲基化药物的22例复发/难治性AML患者的临床资料。结果:中位随访时间9.86(95%CI 7.58~12.14)个月,19例患者获得最佳客观应答,其中7例达完全缓解,6例达骨髓完全缓解伴不完全血液学恢复,6例达部分缓解,3例患者对venetoclax联合治疗无反应。发生Ⅲ~Ⅳ级血小板计数下降、白细胞减少的患者分别为5例和10例;3例患者因Ⅲ~Ⅳ级血液学毒性停药。1例患者因过度疲乏停药。2例患者发生实验室定义的肿瘤溶解综合征,无一例临床肿瘤溶解综合征。12例患者死亡,中位总生存期为8.71(95%CI 4.65~12.77)个月,1年的预期累积总生存率为(36.6%±11.8%);7例患者复发,中位无事件生存期为5.23(95%CI 2.07~8.39)个月,1年的预期累积无事件生存率为(29.7%±11.0%)。结论:Venetoclax耐受性良好,具有较好的安全性。Venetoclax联合去甲基化药物的靶向治疗可使复发/难治性AML患者获得较高的短期缓解率,从而为造血干细胞移植提供有利的时间窗。
盘婉盈张映璇涂三芳黄睿郭梦琪何颖芝杜静文宋朝阳李玉华黄宇贤
关键词：复发性急性髓系白血病
急性髓系白血病预后相关因素研究进展被引量：5
2011年
急性髓系白血病（AML）是一种具有显著异质性的血液系统恶性克隆性疾病。细胞遗传学改变很大程度上影响了患者的治疗和预后。随着生物学和计算机技术的不断发展，越来越多的预后相关因素被确认：如KIT、FLT3、NPMl和CEBPA等基因突变：微阵列技术也确认了一些与预后相关的独特的基因表达特征；microRNA的表达、单核苷酸多态性分析和DNA甲基化特征也发现了一些重要的AML预后亚型。
武玉慧涂三芳郭坤元李玉华
关键词：预后相关因素急性髓系白血病单核苷酸多态性分析恶性克隆性疾病DNA甲基化遗传学改变
重组人血小板生成素可能通过调节免疫负调控因子水平治疗免疫性血小板减少性紫癜被引量：8
2014年
目的观察使用重组人血小板生成素(rh TPO,特比澳)前后免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者血浆IL-10,CTLA-4,TGF-β1变化情况,并与肾上腺皮质激素治疗前后ITP患者以及正常人血浆IL-10,CTLA-4,TGF-β1含量的比较。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定21例ITP患者(其中11例使用rh TPO治疗,10例使用肾上腺皮质激素治疗)治疗前、后及15名正常对照者血浆IL-10,CTLA-4,TGF-β1水平,并对检测结果进行分析。结果 ITP患者血浆中IL-10、CTLA-4、TGF-β1水平明显低于正常人;经rh TPO或肾上腺皮质激素治疗后IL-10,CTLA-4,TGF-β1水平均有明显升高,并恢复至正常人水平;rh TPO及肾上腺皮质激素升高ITP患者血浆中IL-10,CTLA-4,TGF-β1水平的程度无差别。结论 ITP患者IL-10,CTLA-4,TGF-β1水平低于正常人,经治疗后水平可恢复正常;单用rh TPO后三种细胞因子水平显著升高,提示rh TPO可能有免疫调节的作用。
陶媛吴秉毅杜庆锋孙璨林遐黄宇贤涂三芳宋朝阳陈土珍
关键词：免疫性血小板减少性紫癜重组人血小板生成素白细胞介素10细胞毒T淋巴细胞相关抗原4转化生长因子Β1
Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨
目的：观察同种异体 NK 细胞对人 B 细胞淋巴瘤 Raji 细胞的杀伤活性,并初步探讨 Raji 细胞逃逸 NK 细胞免疫杀伤的机制。方法：以 NK 细胞杀伤敏感细胞株 K562作为对照,应用 LDH 释放法检测不同效...
周健郭坤元梅家转牛新清涂三芳王杨何颖芝孙明吴远彬
关键词：自然杀伤细胞自然杀伤细胞受体
文献传递
U251细胞溶解物体外诱导人TCR VβT细胞增殖和杀伤活性的研究
2008年
目的了解神经胶质瘤U251细胞溶解物lysate体外诱导人外周血T细胞的特异性细胞毒作用和T细胞受体（TCR）vB谱系表达和克隆性变化情况。方法采用混合淋巴细胞／肿瘤细胞培养方法，以lysate作为刺激原体外诱导外周血单个核细胞增殖，应用LDH释放法检测不同效靶比时诱导后T细胞杀伤U251和Raji细胞的细胞毒活性，同时利用RT-PCR基因扫描技术分析诱导前、后TCR Vβ亚家族的克隆性增殖特点。结果基因扫描显示lysate诱导前5例健康人全部TCR Vβ谱型呈高斯（钟型）分布，T细胞均为多克隆；lysate诱导后部分TCR Vβ亚家族T细胞呈单克隆、寡克隆或寡克隆趋势生长。相同效靶比时lysate诱导前、后T细胞对U251细胞杀伤活性之间的差异有统计学意义（P〈0．05）；而对Raji细胞的杀伤活性之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论U251细胞溶解物lysate在体外可诱导T细胞呈克隆性增殖，此优势增殖的克隆性T细胞对U251细胞具有特异性细胞毒作用。
周健胡亮杉郭坤元涂三芳王杨孙明吴远彬
关键词：T细胞克隆性
移植物抗宿主病与巨细胞病毒感染关系的研究进展被引量：8
2016年
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗白血病可以提高患者总体生存率与无病生存率,减少白血病复发。然而,尽管allo-HSCT被越来越广泛地应用在白血病治疗方面,移植物抗宿主病(GVHD)和巨细胞病毒(CMV)感染仍然是allo-HSCT后的常见并发症,是导致患者死亡的重要原因。过去的研究发现,allo-HSCT后GVHD与CMV感染之间可能存在着相互促进的密切联系,但尚未有明确定论,故关于两者关系的研究一直是造血干细胞移植临床研究的一个热点。近年来,随着相关领域研究的不断开展与深入,关于GVHD与CMV感染的关系及其机制取得了较大的进展。本文主要就患者行异基因造血干细胞移植后CMV感染和GVHD及两者之间的关系及机制等作一综述。
谢玮鑫黄文发涂三芳李玉华
关键词：移植物抗宿主病巨细胞病毒异基因造血干细胞移植
异基因造血干细胞移植治疗急性单核细胞白血病患者的疗效及预后分析被引量：2
2020年
目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的疗效及影响预后的相关因素。方法:收集2009年4月至2019年10月于南方医科大学珠江医院行allo-HSCT治疗的AML-M5患者71例的临床资料。分析患者移植物抗宿主病发生率、移植后累积总生存(OS)率、累积无进展生存(PFS)率、移植相关死亡(TRM)率、复发率以及影响预后的危险因素。结果:移植后,66例患者获得造血重建,粒系植入中位时间12(9-26)d,巨核系植入中位时间13(8-72)d。急、慢性移植物抗宿主病的发生率分别为33.8%(24/71)和36.6%(26/71)。中位随访时间为13.81(0.16-112.54)个月;中位OS和PFS时间分别为31.27和26.07个月。移植后1年和3年累积OS率分别为64.9%和48.6%,1年和3年累积PFS率分别为55.0%和39.5%。1年和3年累计复发率分别为24%和40%。多因素分析显示,移植前复发是影响患者OS(HR=2.32,95%CI:1.17-4.62,P=0.02)和PFS(HR=3.08,95%CI:1.61-5.90,P=0.001)的独立危险因素;移植后真菌感染是影响患者OS(HR=2.71,95%CI:1.32-5.56,P=0.007)和PFS(HR=2.87,95%CI:1.40-5.86,P=0.004)的独立危险因素;FLT3突变是影响患者PFS(HR=2.13,95%CI=1.07-4.24,P=0.03)的独立危险因素。结论:AML-M5属于中高危白血病,allo-HSCT能改善患者的生存及预后。移植前复发和移植后真菌感染是影响allo-HSCT疗效的重要因素。
盘婉盈李可昕吴少杰郑雅龄邓兰黄睿涂三芳宋朝阳李玉华黄宇贤
关键词：异基因造血干细胞移植急性单核细胞白血病侵袭性真菌感染
表皮生长因子受体通路底物8疫苗对乳腺癌细胞的抑制效应及其可能机制被引量：2
2014年
目的：探索表皮生长因子受体通路底物8（epidermal growth factor receptor substrate 8，EPS8）疫苗对乳腺癌细胞的抑制效应及其可能的机制。方法：Western blotting检测EPS8蛋白在小鼠乳腺癌4T1细胞株中的表达。通过基因重组、表达和纯化等技术制备特异性的小鼠源性EPS8，以EPS8蛋白为靶点制备抗肿瘤疫苗并免疫BALB/c小鼠，间接ELISA测定免疫前后不同时间小鼠血清内抗EPS8抗体效价；流式细胞术检测免疫前后的脾T淋巴细胞亚群比例。建立乳腺癌4T1细胞荷瘤小鼠模型并接种EPS8疫苗，接种佐剂作为对照，比较2组荷瘤小鼠的生存期、肿瘤体积、肿瘤重量，计算EPS8疫苗抑瘤率；流式细胞术检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞亚群比例，LDH法检测其细胞毒性T细胞（CTL）杀伤率。结果：EPS8蛋白在乳腺癌4T1细胞株中高表达。成功构建的EPS8蛋白疫苗免疫小鼠后产生抗EPS8抗体，且随着免疫次数的增加，小鼠体内抗EPS8抗体滴度呈上升趋势。乳腺癌4T1细胞接种于经EPS8疫苗或佐剂免疫后的小鼠后，与佐剂对照组相比，EPS8疫苗组小鼠生存期显著升高[中位生存时间：44（38~50） vs 37 （34~40） d; t=2.477, P=0.043]，肿瘤质量显著降低[（2.21±0.35）vs（3.31±0.88）g；t=3.574，P=0.009]，EPS8疫苗的抑瘤率为33.23%。EPS8疫苗组小鼠脾CD4＋T比例和CD4＋/CD8＋比值均显著高于佐剂对照组（P〈0.001），EPS8疫苗组CD4＋CD25＋Treg/CD4＋T细胞的比值显著低于佐剂对照组（P〈0.001）。效靶比为20〖DK〗∶1时，EPS8疫苗组CTL对靶细胞的杀伤活性即显著高于佐剂对照组[（19.05±4.41）% vs （13.36±3.10）%；t=2.263，P=0.040] 。结论：EPS8疫苗不仅具有诱导小鼠产生体液免疫应答的功能，还能够降低荷瘤小鼠体内Treg细胞比例，激活机体内T细胞免疫功能；EPS8疫苗可抑制肿瘤的生长、有效延长荷瘤小鼠的生存期。
涂三芳李玉华宋朝阳邓兰黄睿
关键词：肿瘤疫苗乳腺癌
舒尼替尼体内诱导耐药鼻咽癌细胞表达NKG2DLs增强NK细胞的抑瘤作用
2010年
目的:探讨体内条件下舒尼替尼对耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞NKG2DLs(natural killer group 2 member D ligands)表达的诱导作用,及其对NK细胞抗肿瘤活性的影响。方法:建立ABCG2highCNE2/DDP和ABCG2lowCNE2/DDP细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分如下8组:A、E组分别接种ABCG2high、ABCG2lowCNE2/DDP细胞,B、F组分别接种舒尼替尼处理的ABCG2high、ABCG2lowCNE2/DDP细胞,C、G组分别接种ABCG2high、ABCG2lowCNE2/DDP细胞后再输注NK细胞;D、H组接种舒尼替尼处理的ABCG2high、ABCG2lowCNE2/DDP细胞后再输注NK细胞。检测各组裸鼠成瘤时间、成瘤率、肿瘤体积和抑瘤率。免疫组织化学法检测移植瘤组织中NKG2DLs的表达。结果:A、B、C、D和E、F、G、H组肿瘤出现时间分别为(5.43±1.00)、(8.50±0.35)、(11.10±1.25)、(13.56±1.23)d和(9.00±1.00)、(12.30±0.78)、(14.50±0.50)、(17.25±0.77)d,其中舒尼替尼与NK细胞联合处理组(D和H组)成瘤时间最晚(P<0.01)。A、B、C、D和E、F、G、H组肿瘤质量分别为(2.63±0.89)、(1.00±0.03)、(0.65±0.08)、(0.21±0.27)g和(2.79±0.83)、(1.18±0.77)、(0.96±0.50)、(0.86±0.82)g,其中舒尼替尼与NK细胞联合处理组肿瘤质量最小(P<0.01);舒尼替尼与NK细胞联合处理的D组和H组的抑瘤率分别为92%和69%。舒尼替尼上调移植瘤组织中NKG2DLs的表达,且ABCG2highCNE2/DDP细胞移植瘤中的NKG2DLs表达率高于ABCG2lowCNE2/DDP细胞。结论:舒尼替尼可在体内诱导CNE2/DDP移植瘤组织表达NKG2DLs,增强NK细胞的抗肿瘤作用。
黄宇贤王杨李玉华宋朝阳陈土珍周璇涂三芳',何颖芝',郭坤元周璇涂三芳何颖芝郭坤元
关键词：舒尼替尼NKG2D配体裸鼠移植瘤
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