杨静娴
- 作品数：133 被引量：646H指数：16
- 供职机构：辽宁中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 蛇床子素对APP/PS1双转基因AD小鼠的治疗作用被引量：7
- 2017年
- 目的:研究蛇床子素对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的治疗作用。方法:将6月龄的雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组与蛇床子素组,同月龄的雄性C57BL/6小鼠作为阴性对照组;水迷宫法检测各组小鼠的学习记忆能力;HE及尼氏染色法检测小鼠脑组织病理损伤情况;免疫荧光组织化学法检测各组小鼠脑组织中Aβ蛋白的表达。结果:与模型组相比,蛇床子素组可以改善AD小鼠的学习记忆能力,减轻小鼠脑组织病理损伤,降低小鼠脑组织内Aβ蛋白表达。结论:蛇床子素对APP/PS1小鼠具有一定的治疗作用,其可以减轻脑内病理损伤,提高小鼠的学习与记忆能力,可能与降低Aβ表达有关。
- 王雅萌教亚男闫宇辉李少恒宋捷王玉莹李秀丽杨静娴
- 关键词：蛇床子素阿尔茨海默病学习记忆能力
- 独活香豆素对APP/PS1双转基因模型小鼠行为学和脑组织Aβ含量的影响
- 目的：观察独活香豆素(total coumarine of Angelica Pubescentis,TCA)对APP/PS1双转基因小鼠行为学和脑内A β表达的影响.方法：将7月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模...
- 张晓丹胡昱孙东郝海光杨静娴
- 关键词：MORRIS水迷宫
- 一种促进Aβ损伤的星形胶质细胞去分化为神经干细胞的中药单体纳米制剂及其应用
- 本发明属于干细胞技术领域，具体涉及一种转铁蛋白修饰蛇床子素长循环脂质体的中药单体纳米制剂及其在体外促进Aβ损伤的星形胶质细胞去分化为神经干细胞的用途。一种促进Aβ损伤的星形胶质细胞去分化成为NSCs的中药单体纳米制剂，所...
- 程岚孔亮杨静娴李学涛
- 文献传递
- 酸枣仁皂苷A促进阿尔茨海默病神经干细胞模型增殖和分化作用的研究被引量：3
- 2021年
- 目的探究酸枣仁皂苷A(JuA)对阿尔茨海默病神经干细胞模型增殖和分化能力的影响。方法分离培养小鼠海马神经干细胞(NSCs),并建立过表达APP595/596基因的NSCs模型(APP-NSCs);通过检测细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放量筛选JuA的最佳干预浓度;通过神经球直径、BrdU阳性率来检测APP-NSCs的增殖能力;采用免疫荧光化学法检测APP-NSCs向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化的能力。结果成功建立APP-NSCs模型,并筛选出JuA干预的最佳浓度为25μmol/L;JuA可增大APP-NSCs的神经球直径,提高其BrdU阳性率,并促进其更多地分化成神经元。结论JuA能提高APP-NSCs的增殖能力,并促进其向神经元分化。
- 陈吉聪邓艳肖洪贺李婉嫕李妍杨静娴
- 关键词：酸枣仁皂苷A阿尔茨海默病神经干细胞分化
- 淫羊藿次苷Ⅱ对H_(2)O_(2)诱导N2a细胞损伤的保护作用研究被引量：2
- 2022年
- 目的探究淫羊藿次苷Ⅱ对H_(2)O_(2)损伤的小鼠神经瘤母细胞(N2a)的保护作用及其作用机制。方法构建H_(2)O_(2)-N2a细胞模型,使用CCK-8法检测细胞存活率;微板法检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)释放量;TBA法检测丙二醛(Malomdialdehvde,MDA)含量;羟胺法检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡情况;免疫荧光化学法检测Caspase 3的表达情况;Western Blot法检测Bax/bcl-2和Caspase 3蛋白的表达情况。结果成功建立H_(2)O_(2)-N2a细胞模型;与对照组比较,模型组细胞存活率下降,凋亡率上升,LDH、MDA水平升高,SOD活性降低,Bax/bcl-2、Caspase 3蛋白表达量上升(P<0.01)。而给予0.25μmol/L ICSⅡ预保护24 h后,与模型组比较,给药组细胞存活率上升,凋亡率下降,LDH、MDA水平下降,SOD活性升高,Bax/bcl-2、Caspase 3蛋白表达量下降(P<0.01或P<0.05)。结论淫羊藿次苷Ⅱ能抑制Caspase 3/Bax/bcl-2信号通路减少H_(2)O_(2)诱导的N2a细胞的凋亡。
- 田雨肖洪贺陈吉聪赵宇萌李贺田晋明杨静娴
- CCR5基因转染对骨髓源神经干细胞生物学行为的影响被引量：2
- 2012年
- 骨髓源神经干细胞(bone marrow-derived neural stem cells,BM-NSCs)具有自我更新和分化为神经元与神经胶质细胞的潜能,可用于修复治疗多种神经系统退变与损伤性疾病。但由于其表面缺乏趋化因子受体,移植后向中枢病变部位迁移的速度较慢,疗效欠佳。该研究构建了趋化因子受体CCR5基因,并转染BM-NSCs,用免疫荧光细胞化学法、流式细胞仪法及Boyden小室细胞趋化实验,体外研究了CCR5高表达对BM-NSCs增殖、分化与迁移能力的影响。结果表明,CCR5高表达能显著增强BM-NSCs的趋化能力,而不影响其自我更新和分化为神经元与神经胶质细胞的能力,说明其植入体内后可保持细胞替代与神经修复作用,并能快速大量迁移到病灶部位,显著增强疗效。
- 胡昱郝海光张晓丹赵丹孙东杨静娴
- 关键词：骨髓源神经干细胞趋化因子受体CCR5分化
- 蛇床子素对感染APP基因的神经元突触的保护作用被引量：18
- 2015年
- 目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对感染APP(amyloid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组(Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟阿尔茨海默病,CCK-8法检测神经元的存活能力,免疫荧光化学法对突触素-1(synapsin-1,SYN)染色,ELISA法检测神经元突触内突触后膜蛋白-95(PSD-95)和突触体素(synaptophysin,SYP)蛋白的浓度,Western blot法检测Aβ1-42、钙调蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2)、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶α1(5’-adenosine monophosphate-activated protein kinaseα1,p-AMPKα1)、AMPKα1的蛋白表达。结果感染APP的神经元显现较强的APP阳性,并生成有神经毒性的Aβ1-42。与模型组比较,给药组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin-1的表达量,提高PSD-95和SYP的浓度,降低CAMKK2、p-AMPKα1蛋白的表达。结论蛇床子素对感染APP基因的神经元突触造成的损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与抑制CAMKK2/AMPK信号通路有关。
- 李少恒教亚男姚璎珈孔亮陶震宇闫宇辉杨静娴
- 关键词：蛇床子素神经元突触阿尔茨海默病
- 平滑肌肌球蛋白功能的非钙依赖性调节机制研究
- 该研究发现了MLCK的一个活性片段、痕量调宁蛋白及蛋白激酶A等均可以非钙依赖性方式调节肌球蛋白的功能,可能对低Ca<'2+>水平时平滑肌张力的维持起一定的作用.这些发现不仅促进了平滑肌收缩的非钙依赖性调节机制的研究,而且...
- 杨静娴
- 关键词：肌球蛋白轻链激酶调宁蛋白蛋白激酶A磷酸化
- 急性脑缺血/再灌注后小鼠皮层和海马部位神经细胞损伤的动态表征
- 2024年
- 目的动态表征急性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后小鼠皮层和海马部位神经细胞的损伤情况。方法取体质量为25~28 g的雄性C57BL/6J小鼠,线栓法阻断小鼠的大脑中动脉,1 h后进行再灌注,制备急性I/R损伤小鼠模型。实验为Sham组、I/R-6 h组、I/R-24 h组和I/R-72 h组。采用Longa神经功能评分评估各时间点小鼠的神经功能;TTC染色检测脑梗死体积;苏木精-伊红染色观察脑组织病理损伤;尼氏染色检测神经细胞损伤;免疫荧光组织化学染色检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化情况,以及成熟神经元的损伤情况;透射电镜检测海马神经元的线粒体损伤;Western blot检测线粒体分裂-融合相关蛋白p-Drp1/Drp1、Mff、Fis1和OPA1的表达情况。结果随着脑I/R时间的延长,小鼠的神经功能损伤、脑梗死体积,皮层和海马部位的神经细胞损伤、胶质细胞活化、神经元缺失、线粒体损伤逐渐加重;线粒体分裂相关蛋白表达逐渐增加,而线粒体融合相关蛋白表达逐渐降低。结论随着脑I/R时间的延长,胶质细胞活化、神经元缺失、线粒体损伤等神经病理损伤逐渐加重,这可能与线粒体动力学失衡有关。
- 李彤白家鸣施懿峻闻彩名崔琳杨静娴肖洪贺
- 关键词：星形胶质细胞小胶质细胞
- 蛇床子素通过Wnt/β-catenin信号通路促进转染APP基因的神经干细胞分化为更多神经元且减少神经元凋亡被引量：17
- 2015年
- 目的通过转染APP基因于神经干细胞,研究蛇床子素对其增殖和分化能力的影响,及对神经元凋亡的影响,并研究其机制。方法体外建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,利用免疫组化染色法,研究蛇床子素对转染APP基因的神经干细胞增殖和分化能力的影响;通过CCK-8法检测神经干细胞存活率;Hoechst 33258法检测神经元凋亡情况;RT-PCR法检测GSK-3β和β-catenin mRNA的表达变化情况;Western blot法检测GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化情况。结果与APP组相比,蛇床子素组的神经干细胞增殖能力提高了10.24%;分化为神经元的能力提高了6.74%。与APP组相比,蛇床子素组神经干细胞的存活率明显提高;神经元凋亡明显减少;RT-PCR和Western blot结果显示,蛇床子素可抑制GSK-3β基因和蛋白的表达,促进β-catenin基因和蛋白的表达。结论蛇床子素可促进转染APP基因的神经干细胞的增殖,可促进其分化为更多的神经元,并减少神经元凋亡,可能与通过激活Wnt/β-catenin信号通路有关系。
- 姚璎珈孔亮教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴
- 关键词：神经干细胞分化神经元蛇床子素WNT/Β-CATENIN信号通路
