杨燕燕
- 作品数：24 被引量：58H指数：4
- 供职机构：福建中医药大学更多>>
- 发文基金：陈可冀中西医结合发展基金福建省属公益类科研院所基本科研专项福建省海洋与渔业局重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学理学更多>>
- 通阳利水法对原发性肾病综合征高凝状态影响的相关研究
- 研究目的：通过临床观察通阳利水法对原发性肾病综合征患者高凝状态的影响,评价通阳利水法对于原发性肾病综合征高凝状态临床应用价值。 研究方法：1.选择符合原发性肾病综合征诊断标准且中医辨证为阳虚水泛夹瘀型病例60例,按随机化...
- 杨燕燕
- 关键词：原发性肾病综合征高凝状态
- 不同检测仪器对SD大鼠血液生理指标测定的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:比较实验动物专用血细胞分析仪与医用血细胞分析仪对SD大鼠血液生理指标测定值的差异,分析检测仪器对大鼠血液生理指标测定的影响。方法:36只SD大鼠,体重约200 g,雌雄各半,屏障环境饲养,试验前禁食12 h,麻醉后采血,分别用实验动物专用血细胞分析仪与医用血细胞分析仪测定20项血液生理指标。结果:两种仪器分别检测的SD大鼠的平均血红蛋白浓度、平均血红蛋白含量、白细胞数量、淋巴细胞数量、单核细胞数量、嗜碱性粒细胞数量、嗜中性白细胞百分比、单核细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比、嗜碱性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、血小板数量、血小板分布宽度差异极显著(P<0.01);血红蛋白浓度、嗜中性白细胞数量、红细胞分布宽度差异显著(P<0.05);红细胞数量、红细胞压积、平均红细胞体积、嗜酸性粒细胞数量差异不显著(P>0.05)。结论:不同检测仪器对SD大鼠血液学指标的检测有影响。
- 谢金东杨燕燕林玮俞春英周建华刘德强王训立
- 关键词：检测仪器SD大鼠血液生理指标
- 多西环素联合甲硝唑对脂多糖诱导的子宫内膜炎大鼠炎性因子及TLR4/NF-κB通路的影响被引量：4
- 2022年
- 目的:分析多西环素联合甲硝唑对脂多糖(LPS)诱导的子宫内膜炎大鼠炎性因子及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的影响分析。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为5组,每组10只。空白组不做处理,其余4个组均先构建子宫内膜炎大鼠模型,造模成功后的第2天起,模型组灌胃同等体积无菌生理盐水,其余3组(多西环素组、甲硝唑组、联合用药组)分别按多西环素30 mg/(kg·d)、甲硝唑20 mg/(kg·d)、多西环素30 mg/(kg·d)+甲硝唑20 mg/(kg·d)灌胃治疗,连续14 d后处死,采样待检。苏木素-伊红染色法(HE染色)观察子宫组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6水平,Western印迹法(Western Blot)检测子宫组织NF-κB p65、TLR4表达。结果:不同给药组均可以减轻大鼠子宫内膜炎组织病理损伤。模型组的病理综合评分显著高于空白组,联合用药组的病理综合评分低于模型组,低于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组IL-2水平高于空白组,肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-6水平低于空白组;联合用药组TNF-α、IL-4、IL-6水平均低于模型组,IL-2高于模型组,且联合用药组TNF-α、IL-4、IL-6低于其多西环素组、甲硝唑组,IL-2高于多西环素组、甲硝唑组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组NF-κB p65、TLR4水平均高于空白组,联合用药组NF-κB p65、TLR4蛋白相关表达量均低于模型组,且联合用药组低于多西环素组、甲硝唑组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多西环素联合甲硝唑治疗LPS诱导的子宫内膜炎可以明显减轻子宫组织病理损伤,调节炎性因子活性,抑制TLR4 NF-κB激活,从而发挥治疗效果。
- 姚祺林东梅林臻影杨燕燕庄跃
- 关键词：子宫内膜炎多西环素甲硝唑脂多糖
- 灵芝多糖对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响被引量：13
- 2019年
- 目的:探讨GLPs对AS疾病TLR4信号通路调控机制的影响。方法:50只ApoE^(-/-)小鼠按随机数字表法分为模型组、GLPs低、中、高剂量组及辛伐他汀组,10只C57BL/6J小鼠作为正常组。高脂喂养12周建立AS模型,后4周各治疗组以高脂饮食结合药物方式干预,分别采用RT-PCR和western blot方法检测各组小鼠主动脉TLR4、NF-κB、My D88、TRAF-6、TRAM及TRIF等mRNA和蛋白的相对表达。结果:与正常组比较,模型组TLR4、NF-κB、My D88及TRAF-6 mRNA及蛋白表达均显著升高,GLPs干预后各指标均呈下降趋势;与模型组比较,高剂量组TLR4 mRNA和蛋白比较差异有统计学意义,低、高剂量组NF-κB mRNA及中、高剂量组NF-κB蛋白差异有统计学意义,中、高剂量组My D88 mRNA和蛋白差异有统计学意义,同时低、中、高剂量组TRAF-6mRNA及蛋白均具极显著性差异。与正常组比较,模型组TRAM、TRIF mRNA及蛋白表达均明显升高,GLPs干预后有所降低,但差异无统计学意义。结论:推测GLPs对于AS的影响可能经由TLR4通路中抑制其下游My D88依赖性信号通路起作用。
- 杨燕燕谢金东周建华俞春英林玮刘德强王训立
- 关键词：APOE基因敲除小鼠动脉粥样硬化髓样分化因子88
- C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠保种体系研究
- 2017年
- 目的:通过活体繁殖或胚胎冷冻方式建立FMR1基因敲除(C57BL/6 FMR1 KO)小鼠的保种技术体系。方法:繁殖保种方式选取发育成熟的C57BL/6 FMR1 KO种鼠,按照1∶1全同胞兄妹近亲繁殖,采用原始修饰平行线并进行谱系记录,结合PCR检测基因型验证。低温保种方式选取4~6周正常C57BL/6J雌鼠超排处理获取卵子,3~6月龄FMR1基因敲除雄鼠获取精子,基于体外受精和胚胎冷冻、复苏、移植等技术,通过PCR检测鉴定子代基因型,最终建立该C57BL/6 FMR1 KO小鼠品系胚胎冻存技术。结果:(1)C57BL/6 FMR1 KO小鼠活体繁殖保种记录3代,并基于交配对数、祖系亲缘关系和生殖能力系数绘制谱系图,结果显示小鼠品系繁殖状况良好,繁殖性能稳定。(2)胚胎冷冻保种方式总计冻存胚胎435枚,受精率71%,移植验证所产后代雄鼠均为野生型,雌鼠均为FMR1基因敲除杂合子。结论:通过活体繁殖或胚胎冷冻方式均可对C57BL/6FMR1 KO小鼠进行品系保种。而胚胎冷冻方式更为简便、快速、不受污染,并有效解决基因修饰的小鼠雌性不育和生殖能力低下等问题。
- 谢金东杨燕燕王训立
- 关键词：胚胎冷冻胚胎移植FMR1基因敲除小鼠
- 环丙沙星人工完全抗原的制备与鉴定被引量：1
- 2012年
- 分别采用碳二亚胺法和氯甲酸异丁酯法制备环丙沙星的牛血清白蛋白与卵清白蛋白载体的人工完全抗原CPFX-BSA和CPFX-OVA.人工完全抗原经SDS-PAGE凝胶电泳初步鉴定后,考马斯亮蓝染色法测定蛋白质含量分别为1.24和0.58 mg.mL-1,将偶联抗原稀释至一定浓度,紫外分光光度法测其波形,根据偶联前后波形及吸收峰的变化鉴定偶联物分子量大于载体蛋白,证实CPFX与BSA和OVA偶联成功,根据游离半抗原、载体蛋白和完全抗原偶联物各自的紫外吸光度、摩尔吸光系数,初步定量计算出偶联结合比分别为7.2∶1和6.4∶1.质谱法测定CPFX-BSA和CPFX-OVA分子量分别为6.895×104和4.586×104,推算偶联比分别为5.6∶1和4.2∶1,进一步证实了偶联比和人工抗原制备成功.制备的人工完全抗原CPFX-BSA和CPFX-OVA可分别作为免疫抗原和包被抗原,为环丙沙星单克隆抗体的制备以及环丙沙星快速检测试剂盒的研制奠定基础.
- 杨燕燕樊海平辛志明吴斌曾占壮余培建
- 关键词：环丙沙星人工抗原偶联
- 喹诺酮类药物金标快速检测试纸条的研制
- 建立了一种快速、简便、易于推广应用的喹诺酮类药物残留快速检测方法。以抗环丙沙星单克隆抗体的制备为基础,采用免疫竞争法成功研制出喹诺酮类药物残留胶体金快速检测试纸条,并对其特性进行测定。试纸条对诺氟沙星的检测限为15ng/...
- 叶小军樊海平辛志明杨燕燕
- 关键词：喹诺酮类环丙沙星单克隆抗体胶体金
- 福建黄兔免疫功能低下模型的建立被引量：2
- 2012年
- 为了探索一种简便易行、具有良好应用性并适用于中医药领域免疫功能低下的动物模型,以为福建黄兔提供一种新型实验动物的实验依据。实验采用氢化可的松为细胞免疫抑制剂,6个实验组,其中1个对照组,5个剂量组(分别每天20、25、30、35、40mg/kg),采用流式细胞检测法测CD4、CD8细胞含量,并通过摘取脾脏的方式计算脾脏指数。实验结果显示:B、C剂量组(分别每天25、30mg/kg)的福建黄兔在注射药物前后CD4、CD8细胞含量呈现明显的下降趋势,证实上述2个剂量组是福建黄兔免疫功能低下模型造模的较好剂量;同时,A～E剂量组的黄兔脾脏相较于对照组均呈现不同程度的缩小,脾脏指数降低,B、C、D组与对照组差异显著,反映其免疫功能受损,其中尤以C剂量组(30mg/kg)下降最为明显。由此可见,C剂量组是本实验中免疫功能低下动物模型造模的最适宜剂量。
- 杨燕燕谢金东周建华俞春英李秀红林玮王训立
- 关键词：福建黄兔免疫功能低下T淋巴细胞脾脏指数
- 灵芝多糖对脂多糖诱导的巨噬细胞TLR4/NF-κB通路调控及下游炎症因子的影响被引量：8
- 2018年
- 目的探讨灵芝多糖(GLPs)对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎症因子的影响机制。方法体外实验分为5组,分别为对照组,LPS组及GLPs药物低、中、高剂量组。除对照组外,其余均用lμg/mL LPS刺激16 h,药物组分别同时给予GLPs 40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL干预2 h,收集细胞。采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法测定TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组相比,LPS组小鼠RAW264.7细胞TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6 mRNA表达明显升高(P<0.05)。采用GLPs干预后显著抑制TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6的表达,与LPS组相比,GLPs中、高剂量组TLR4、MyD88、TRAF-6 mRNA及GLPs低、中、高剂量组NF-κB mRNA均具有显著性差异(P<0.05)。各组的TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6蛋白表达趋势与mRNA基本一致。与对照组相比,LPS组小鼠RAW264.7细胞TNF-α、LOX-1 mRNA水平显著升高(P<0.01),采用GLPs干预后TNF-α、LOX-1 mRNA均显著低于LPS组(P<0.05)。各组的TNF-α、LOX-1蛋白表达趋势与mRNA基本一致。结论 GLPs可阻断TLR4高表达及下游MyD88依赖性途径,还可明显抑制TNF-α、LOX-1等炎症因子的表达。
- 杨燕燕谢金东周建华林玮王训立
- 关键词：巨噬细胞炎性细胞因子
- TLR4信号通路在中药抗动脉粥样硬化中的研究进展被引量：9
- 2017年
- 动脉粥样硬化是一种复杂的多因素疾病,近年来中药有效成分防治该病的作用研究已取得一定成果,而现有的防治机制研究也开始逐步深入到细胞和分子水平。TLR4信号通路可基于转录水平激活多种与炎症反应相关的细胞因子和黏附分子的表达,成为动脉粥样硬化病变机制之一。因此就近年来TLR4信号通路与动脉粥样硬化关系及中医药抗动脉粥样硬化在调节TLR4信号通路的研究进展作一综述。
- 杨燕燕王训立
- 关键词：动脉粥样硬化TOLL样受体4中药
