杜亚明
- 作品数：2 被引量：27H指数：2
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省科技厅博士启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 实时三维斑点追踪显像检测急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后左心室心肌功能延迟恢复被引量：18
- 2014年
- 目的应用实时三维超声斑点追踪显像(RT-3DSTI)技术测量急性心肌梗死(AMI)患者经急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后左心室局部心肌收缩及舒张功能的延迟恢复情况,并探讨RT-3DSTI在AMI诊疗方面的应用价值。资料与方法 43例AMI患者均于发病24 h内行急诊PCI,并分别于PCI术前2 h、30 min,术后30 min、2 h、12 h、48 h各时间点行超声检查,测量左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室收缩末期内径(LVDS)和左心室舒张末期内径(LVDD)。应用RT-3DSTI分别测得缺血节段及非缺血节段纵向应变峰值(LSpeak)、径向应变峰值(RSpeak)、圆周应变峰值(CSpeak)、面积应变峰值(ASpeak),获得17节段应变"牛眼图"。同时测得主动脉关闭时的纵向应变(A)、舒张期第一个1/3时点的纵向应变(B),并计算应变显像舒张指数(SI-DI)。结果PCI术前2 h、30 min缺血心肌的LSpeak、RSpeak、CSpeak、ASpeak及SI-DI均显著降低,RSpeak、CSpeak于术后30 min恢复正常,LSpeak、ASpeak和SI-DI也逐渐升高,48 h仍未恢复正常。非缺血心肌LSpeak、RSpeak、CSpeak、ASpeak及SI-DI于术后30 min即恢复正常。缺血心肌LSpeak、RSpeak、CSpeak、ASpeak及SI-DI在PCI术前2 h、30 min、术后30 min、2 h均低于非缺血心肌(P<0.01),在PCI术后12 h、48 h与非缺血心肌RSpeak、CSpeak无明显差异(P>0.05),LSpeak、ASpeak、SI-DI仍低于非缺血心肌(P<0.05)。结论 AMI患者经急诊PCI术后左心室局部心肌收缩功能及舒张功能延迟恢复。
- 武晓凤李玉宏邢园园杜亚明吴存刚张佳怡
- 关键词：斑点追踪成像
- 黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性被引量：9
- 2016年
- 目的 :探讨黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性。方法 :将48只大鼠随机分为4组(n=12):假手术组,假手术+黄芩苷组,缺血再灌注组,黄芩苷处理组。术前7天每日1次灌胃,建立各组模型。统计各组同时间点的血流动力学及再灌注45 min后心肌梗死面积情况,免疫印迹试验(Western blot)测定再灌注30 min后心肌微管相关蛋白(LC3-Ⅱ)及自噬体膜标记蛋白(Becl-1)表达情况,再灌注30 min后检测线粒体膜通道转换孔(m PTP)开放情况。结果 :假手术组和假手术+黄芩苷组心肌梗死面积极小,不便进行比较。缺血再灌注组心肌梗死面积(41.32±1.85)%,黄芩苷处理组心肌梗死面积(23.30±1.60)%,两组差异有统计学意义(P<0.001)。再灌注30min后LC3-Ⅱ及Becl-1蛋白表达量,缺血再灌注组(LC3-Ⅱ:1.051±0.005,Becl-1:1.169±0.002)和黄芩苷处理组(LC3-Ⅱ:0.863±0.009,Becl-1:0.943±0.005)较假手术组(LC3-Ⅱ:0.763±0.007,Becl-1:0.647±0.014)明显增加(P<0.01);黄芩苷处理组较缺血再灌注组明显下降(P<0.01)。再灌注30 min后烟酰胺腺嘌呤=核苷酸(NAD+)含量(nmol/mg),缺血再灌注组(6.02±0.33)和黄芩苷处理组(9.56±0.53)较假手术组(11.28±0.37)明显下降(P<0.01);黄芩苷处理组较缺血再灌注组明显增加(P<0.01)。结论 :黄芩苷对正常心肌细胞自噬无影响,但能显著减少缺血再灌注心肌梗死面积,降低再灌注后的过度自噬发生,其机制可能通过抑制m PTP开放从而减少自噬的相关诱导因素发挥作用。
- 王鹏马军军杜亚明
- 关键词：黄芩苷心肌再灌注自噬
