李秀霞
- 作品数：46 被引量：151H指数：5
- 供职机构：内蒙古医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响被引量：21
- 2004年
- 目的 观察肠缺血再灌注损伤后的肝、肾功能的变化 ,并探讨不同类型酸性成纤维细胞生长因子 (a FGF)对肠缺血再灌注损伤后的肝、肾功能的保护作用。方法 将 78只 Wistar大鼠分成假手术组 (C)、生理盐水治疗组 (R)、改构型 a FGF治疗组 (rh F)和野生型 a FGF治疗组 (wt F) ,后 3组根据再灌注时间又分为 2、6、12和 2 4 h4个时间点。阻断肠系膜上动脉 4 5 m in后松夹制备肠缺血再灌注模型。于不同时间点腹主动脉抽血 5 ml,检测肝、肾功能的变化。结果 与 C组比较 ,R组、rh F组和 wt F组肝、肾功能都有明显下降 ,以 R组下降更明显 ,rh F组次之 ,wt F组肝、肾功能恢复得最好。组织病理学检查发现 ,3组动物均有小肠绒毛脱落、黏膜下层炎细胞浸润等改变 ,其严重程度与肝、肾功能指标水平一致。结论 肠缺血再灌注损伤导致多脏器功能损伤 ,野生型、改构型 a FGF对脏器功能有明显的保护作用。
- 翁立新付小兵李秀霞孙同柱郑曙云陈伟
- 关键词：缺血-再灌注损伤肾功能酸性成纤维细胞生长因子
- 外源性酸性成纤维细胞生长因子干预肠缺血-再灌注损伤中p38MAPK和成纤维细胞生长因子受体2的表达
- 2011年
- 背景：酸性成纤维细胞生长因子可以促进多种创面愈合，往内脏损伤修复中起雨要促进作用。目的：观察外源性酸性成纤维细胞生长因子干预肠缺血再灌注损伤大鼠后p38MAPK和成纤维细胞qi长凶子受体2的表达。方法：以大鼠肠系膜上动脉灾闭45min造成肠缺血再灌注损伤模型，于再灌注即刻心用改构体酸性成纤维细胞生长因子进行干预。分别于再灌注2，6，12，24h取大鼠小肠纰织标本，川于实验。结果与结论：在正常大鼠，成纤维细胞生长因子受体2主要分们在小肠绒毛t皮细胞的肠腔侧、侧避和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧细胞膜上。缺血一再灌注初期，p38MAPK蚩白及成纤维细胞生三长因子受体2蛋自和mRNA的表达朱发生明显变化，随着再灌注时间的延氏其逐渐增强．并于再灌注后6-12h达高峰。经酸性成纤维细胞生长㈧子治疗后，大鼠小肠组织p38MAPK蛋白及成纤维细胞生长因子受体2蛋白和mRNA的表达进一步增强，小肠黏膜损伤程度减轻。说明酸性成纤维细胞生长因子可通过上调成纤维细胞生长园子受体2和p38MAPK的表达促进肠缺血再灌注损伤的修复。
- 翁立新李秀霞付小兵
- 关键词：酸性成纤维细胞生长因子受体P38MAPK缺血-再灌注损伤
- 胃和冲剂Ⅰ号对大鼠长期毒性的实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的:观察胃和冲剂Ⅰ号对大鼠的长期毒性。方法:胃和冲剂Ⅰ号以16.65,8.35,4.17 g·kg-1(为临床日用量的50,25,12.5倍)剂量给大鼠连续灌胃90 d,停药15 d,分别测量大鼠体重、血液学和血液生化指标,计算脏器系数,并做组织病理学检查。结果:胃和冲剂Ⅰ号各剂量组大鼠的一般状况、体重、血液学和生化学指标、脏器系数与空白对照组比较,均未见明显差异,病理检查未见与药物相关的明显病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:胃和冲剂Ⅰ号长期用药无明显毒性,推论临床拟用剂量是安全的。
- 麻春杰李秀霞杨巧芳董秋梅王海明杜锦辉
- 关键词：长期毒性
- 人肺癌组织中铜锌超氧化物歧化酶免疫组化定位初探
- 1996年
- 采用ＡＢＣ免疫组化法观察了４５例各类型肺癌和８例炎性肺组织中铜锌超氧化物歧化酶的定位，以正常支气管作对照。染色结果显示：①单纯炎症和伴鳞化的炎症以及小细胞肺癌时，细胞中Ｃｏｐｐｅｒ－ＺｉｎｃｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅ（ＣｕＺｎＳＯＤ）染色阴性；②鳞癌中６６％（１０／１５）的病例染色仅为细胞浆阳性，而核阴性，占本组阳性病例的８３．３％（１０／１２），明显高于其他病变组（χ２检验Ｐ＜０．０５）；③肺腺癌ＣｕＺｎＳＯＤ染色阳性率５２．９４％，弱阳性居多；④浆液腺ＣｕＺｎＳＯＤ染色强阳性，呈颗粒样，无病种特异性；⑤燕麦细胞癌与大细胞癌组织中ＣｕＺｎＳＯＤ染色为核。
- 李秀霞陈志英庞晋宁庞晋宁肖镇
- 关键词：肺肿瘤SOD
- 改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响
- 2003年
- 目的:观察肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的变化,并探讨不同类型αFGF 对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的保护。方法:将78只 Wistar 大鼠分成假手术组(C 组)、生理盐水治疗组(R 组)、改构型 aFGF 治疗组(rhF 组)、野生型 aFGF 治疗组(wtF 组)。再灌注时间分为2h、6h、12h、24h 4个时间点。各组动物于不同时间点在无菌条件下腹主动脉取血5ml,利用全自动生化分析仪检测动物肝肾功能的变化。结果:R 组、rhF 组、wtF 组与 C 组比较,肝、肾功能都有明显下降,但 R 组下降更明显;rhF 组次之;wtF 组的肝肾功能恢复最好。组织病理学检查发现:R、rhF、wtF 3组动物均有小肠绒毛脱落、粘膜下层炎细胞浸润等改变,其严重程度与肝肾功能指标水平一致。结论:肠缺血-再灌注损伤导致多脏器功能损伤,野生型、改构型 aFGF 对其有明显的保护作用。
- 翁立新付小兵李秀霞孙同柱郑曙云陈伟
- 关键词：肠缺血-再灌注肝肾功能野生型AFGF
- P14^(ARF)与肿瘤
- 2005年
- INK4 a/ARF基因编码有两个独立的蛋白,即p16INK4 a和p14ARF。其中p14ARF对MDM2-p53通路具有关键性调控作用。在人类的很多肿瘤中发现p14ARF基因位点存在改变。随着国内外研究的增多,p14ARF成为肿瘤研究的热点,本文将对p14ARF的结构、抑癌机理及其功能失活机制作一综述。
- 张华李秀霞
- 关键词：P14ARF肿瘤
- 桥粒芯糖蛋白1和2在不同表皮肿瘤中的表达被引量：1
- 2006年
- 目的:分析桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯糖蛋白2在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法:采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)、桥粒芯糖蛋白2(Dsg2)在鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、Bowen病、日光角化病(AK)、角化棘皮瘤(KA)、脂溢性角化症(SK)中的表达进行检测。结果:桥粒芯糖蛋白1和桥粒芯糖蛋白2在正常皮肤表皮中显著表达()并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中桥粒芯糖蛋白1、2表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中桥粒芯糖蛋白1、2表达显著减弱或完全消失;Bowen病、日光角化病中桥粒芯糖蛋白1、2表达下调,但与鳞状细胞癌和基底细胞癌的近核染色(+)和完全消失(-)相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色();在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中桥粒芯糖蛋白1、2表达方式为强而连续的胞膜染色(),与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论:桥粒芯糖蛋白1、2在皮肤恶性肿瘤中的表达显著减弱或完全消失,而皮肤良性肿瘤中桥粒芯糖蛋白1、2表达与正常表皮基本相同。提示皮肤恶性肿瘤中桥粒芯糖蛋白1、2的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关,桥粒芯糖蛋白1、2可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。
- 木其日刘永华胡晓莉李秀霞
- 关键词：桥粒芯糖蛋白BOWEN病日光角化病脂溢性角化症
- 改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究被引量：5
- 2005年
- 目的 评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子 (a FGF)对肠缺血再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量效应关系。方法 以夹闭大鼠肠系膜上动脉 (SMA)制备肠缺血再灌注损伤模型 ,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量 (2、4和 8μg)改构型 a FGF治疗组和 4 μg野生型 a FGF治疗组。除假手术组外 ,其余各组动物均于缺血 4 5 m in后再灌注 2、6、12和 2 4 h活杀 ,取血及小肠组织标本 ,检测血浆中 D乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原 (PCNA )的表达特性 ,并检测肝、肾功能指标 ,观察不同剂量a FGF对肠缺血再灌注损伤的影响。结果 血浆 D乳酸变化及病理组织学观察显示 ,再灌注后 12 h肠屏障功能及肝、肾组织损伤最严重 ,而改构型 a FGF 4μg治疗组在伤后 2 4 h损伤较生理盐水对照组和野生型 a FGF治疗组有所减轻。PCNA的表达趋势与 D 乳酸类似。结论 改构型 a FGF对肠缺血再灌注损伤具有一定保护与促修复作用 ,其抗损伤修复作用呈剂量依赖性。
- 翁立新付小兵李秀霞孙同柱郑曙云陈伟黎君友
- 关键词：酸性成纤维细胞生长因子肠缺血-再灌注损伤剂量-效应AFGF器官功能D-乳酸
- 肠缺血-再灌注损伤肠组织P38蛋白和酸性成纤维细胞生长因子受体2的表达
- 翁立新李秀霞付小兵
- 改构体酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血再灌注损伤中AP-1表达的影响
- 2011年
- 目的:观察外源性给予改构体酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)后,肠缺血-再灌注损伤中转录因子AP-1(fos/jun复合物)表达规律。方法:以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组(C)、生理盐水对照组(R)、改构体治疗组(F)。除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后2、6、12、24h活杀,取小肠组织标本,免疫组化检测原癌基因c-fos、c-jun表达规律。结果:在正常大鼠,原癌基因c-fos、c-jun分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧的细胞膜上。缺血和再灌注的初期,原癌基因c-fos、c-jun的表达未发生明显变化,随着再灌注时间的延长逐渐增强。改构体aFGF使原癌基因c-fos、c-jun的表达有明显的增强。缺血和再灌注使PCNA的表达增加,在再灌注后6 h达到高峰。F组PCNA的表达较R组相应时间点显著增加(P<0.05)。结论:转录因子AP-1与PCNA表达一致,在缺血-再灌注损伤的修复中起积极作用;改构体aFGF对此有促进作用。
- 翁立新李秀霞
- 关键词：转录因子AP-1缺血-再灌注损伤
