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李桂香

作品数：17 被引量：74H指数：4
供职机构：第二军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 5篇食管
  • 3篇蛋白
  • 3篇胰腺
  • 3篇神经节
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇反流
  • 2篇胰腺癌
  • 2篇胰腺肿瘤
  • 2篇上皮
  • 2篇食管反流
  • 2篇食管上皮
  • 2篇酸敏感离子通...
  • 2篇天冬氨酸
  • 2篇前扣带回
  • 2篇切开
  • 2篇切开术
  • 2篇胃食管
  • 2篇胃食管反流
  • 2篇腺癌

机构

  • 17篇第二军医大学
  • 2篇济南军区青岛...
  • 1篇复旦大学

作者

  • 17篇李桂香
  • 9篇李兆申
  • 9篇邹多武
  • 8篇高峻
  • 4篇张玲
  • 2篇吴红玉
  • 2篇韩煦
  • 2篇贲其稳
  • 2篇施新岗
  • 2篇蔡全才
  • 2篇金晶
  • 2篇魏磊
  • 2篇安薇
  • 2篇于恩达
  • 2篇朱泱蓓
  • 2篇郭晓军
  • 2篇柳刚
  • 2篇赵九龙
  • 2篇周玮
  • 2篇刘杰

传媒

  • 3篇第二军医大学...
  • 2篇胃肠病学
  • 2篇中华消化内镜...
  • 2篇中华消化杂志
  • 2篇中华胰腺病杂...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇东南国防医药
  • 1篇国际消化病杂...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2010
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
p38MAPK参与胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞炎症
2015年
目的 研究p38 MAPK在胰蛋白酶（trypsin）诱导食管黏膜上皮细胞炎症反应中的机制.方法 原代培养食管黏膜上皮细胞,使用胰蛋白酶进行刺激,观察p38 MAPK磷酸化程度;给予p38 MAPK抑制剂SB203580（1、10 μmol/L）进行干预治疗,观察炎症相关指标的变化.结果 胰蛋白酶刺激剂量依赖地增加了p38 MAPK磷酸化,提示胰蛋白酶激活了食管黏膜上皮细胞中的p38MAPK通路;SB203580治疗抑制了胰蛋白酶诱导的炎症因子白介素8（IL-8）、环氧酶2（COX2）、肿瘤坏死因子α（TNFα）的mRNA表达水平,同时抑制了胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞中诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达和细胞中一氧化氮（NO）的生成.结论 p38 MAPK通过调节IL-8、COX2、TNFα、iNOS等炎症相关因子参与了胰蛋白酶诱导的食管黏膜上皮损伤.
柳刚张玲郭晓军李桂香邹多武
血浆25-羟维生素D水平与结直肠肿瘤关系的病例对照研究被引量：7
2016年
目的探讨血浆25-羟维生素D水平与结直肠肿瘤发生的关系。方法采用病例对照研究，对结直肠癌、进展期腺瘤、腺瘤和增生性息肉患者及健康人群血浆25-羟维生素D水平进行比较，并将结直肠癌患者按照病变部位（近端结肠、远端结肠）进行分层分析。结果将25-羟维生素D水平分为≤13．39、13．39～18．23和≥18．23ng／mL3个等级，结直肠癌（P〈O．001）、进展期腺瘤（P〈O．001）、腺瘤（Ptrenddo．001）和增生性息肉（Ptrend=0．013）患者血浆25-羟维生素D均低于健康对照人群，其维生素D最高值与最低值比较OR（95％CI）依次为0．33（0．21，0．53）、0．18（O．09，0．38）、0．09（O．01，0．41）、0．25（O．08，0．77）。按发病部位进行分层后，近端结直肠癌（Ptrend-O．001）和远端结直肠癌（P〈O．001）患者血浆25-羟维生素D水平均低于健康对照人群，其维生素D最高值与最低值比较OR（95％CI）依次为0．26（0．12，0．56）和0．33（o．20，0．56）。结论血浆25-羟维生素D可降低结直肠肿瘤发病风险，且与病变部位无关。
帅群张永镇王华于恩达李桂香李兆申蔡全才
关键词：25-羟维生素D结直肠肿瘤病例-对照研究
NR2A、NR2B在慢性胰腺炎大鼠大脑前扣带回的表达变化及意义
2017年
目的检测慢性胰腺炎（CP）大鼠大脑前扣带回（ACC）的N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基NR2A和NR2B基因表达水平，探讨其在CP疼痛形成中的作用。方法成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为CP组、对照组和正常组。通过尾静脉一次性注射二丁基二氯化物8 mg/kg体重的方法制备CP模型，对照组尾静脉注射等容积乙醇和甘油混合液。4周后依次用不同粗细（3.85、5.50、7.05、10.4、17.8 g）的von frey纤维丝刺激大鼠腹部，记录疼痛阳性反应次数的百分率。然后处死大鼠，取胰腺组织行病理学检查，采用实时PCR和蛋白质印迹法检测大脑ACC区NR2A、NR2B mRNA及蛋白表达量。结果CP模型成功率为60%。用Von frey纤维丝以3.85 g至17.8 g递增刺激大鼠腹部，CP组大鼠阳性反应百分率从（38.33±7.53）%递增到（73.33±8.17%），对照组大鼠从（7.80±6.70）%递增到（34.44±5.27）%，正常组大鼠从（6.57±5.48）%递增到（33.33±5.00）%，均随着刺激强度增强而增加。每个刺激强度CP组大鼠的阳性反应百分率均显著高于对照组及正常组，差异有统计学意义（P值均〈0.05），而对照组与正常组间的差异均无统计学意义。CP组、对照组、正常组大鼠ACC区NR2A蛋白表达量分别为1.25±0.78、0.95±0.14、0.91±0.09，NR2B蛋白表达量为1.44±0.12、0.93±0.08、0.94±0.04，CP组显著高于对照组及正常组，差异均有统计学意义（P值均〈0.01）；NR2A mRNA表达量为1.43±0.20、0.80±0.10、1.01±0.13，NR2B mRNA表达量为1.40±0.09、0.98±0.14、0.94±0.05，CP组显著高于对照组及正常组，差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。结论CP大鼠大脑ACC区谷氨酸受体NR2A、NR2B的表达上调，可能参与CP疼痛的形成。
周文高峻李桂香李兆申
关键词：大脑皮质N-甲基-D-天冬氨酸
酸敏感离子通道3在胃食管反流大鼠中的表达和意义被引量：4
2014年
目的检测酸敏感离子通道3(ASIC3)在胃食管反流大鼠食管黏膜及背根神经节(DRG)中的表达变化,探讨其在胃食管反流病(GERD)发病中的作用。方法将Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为实验组(G组)和对照组(S组)。实验组采用限制幽门及结扎胃底方法建立GERD大鼠模型。于造模后15 d处死两组大鼠,通过HE染色对大鼠食管黏膜进行组织病理学检测,通过蛋白质印迹法(Western blotting)和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠食管黏膜及DRG中ASIC3蛋白及mRNA表达变化。结果HE染色显示G组大鼠食管黏膜慢性炎症改变,S组大鼠食管黏膜无异常;Western blotting显示G组大鼠DRG中ASIC3蛋白表达高于S组(6.75±0.74 vs 5.07±0.72)(P<0.05),食管黏膜中ASIC3蛋白表达高于S组(8.04±0.67 vs 7.31±0.740)(P<0.05);RT-PCR同样显示,G组大鼠DRG中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.00030±0.00003 vs 0.00013±0.00002)(P<0.05),食管黏膜中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.01073±0.00231 vs 0.00088±0.0007)(P<0.05)。结论 ASIC3在DRG及食管黏膜上表达上调可能是导致GERD食管内脏高敏感的原因之一。
韩煦高峻钱维朱泱蓓李桂香邹多武
关键词：胃食管反流病蛋白质印迹实时定量聚合酶链反应
慢性胃食管反流大鼠背根神经节中辣椒素受体1和大麻素受体的表达被引量：1
2013年
背景:食管痛觉高敏参与胃食管反流病(GERD)的发病,而辣椒素受体1(TRPV1)和大麻素系统的激活在疼痛调控中发挥双向作用。目的:检测慢性胃食管反流大鼠相应节段背根神经节(DRG)中TRPV1和大麻素受体(CB1、CB2)的表达情况,探讨两者在GERD中的作用。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为反流组(R组)、对照组(S组)。采用胃底结扎联合幽门限制法构建慢性胃食管反流模型。采用免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠DRG中TRPV1和CB1、CB2的表达,并分析TRPV1蛋白表达与CB1、CB2蛋白表达的相关性。结果:免疫荧光法示R组DRG中TRPV1表达较S组显著上调(905.24±134.82对648.43±135.13,P=0.000);而CB1(677.06±123.75对836.89±101.00,P=0.013)、CB2(513.99±79.80对709.63±43.25,P=0.000)表达显著下调。蛋白质印迹法亦显示,R组TRPV1蛋白表达显著高于S组(0.98±0.01对0.64±0.09,P=0.001),CB1(0.86±0.05对0.96±0.06,P=0.013)、CB2(0.75±0.03对0.81±0.05,P=0.019)蛋白表达显著低于S组。TRPV1蛋白表达与CB1蛋白表达呈负相关(r=-0.836,P=0.001),而与CB2蛋白表达无关(r=-0.351,P=0.263)。结论:慢性胃食管反流大鼠中TRPV1蛋白表达上调与CB1蛋白表达下调密切相关,酸在调节受体分子中起关键作用。
朱泱蓓高峻龚艳芳韩煦李桂香邹多武
关键词：胃食管反流
慢性便秘临床特点及相关因素调查177例被引量：20
2010年
目的:分析慢性便秘的临床特点和影响其加重程度的因素,为进一步诊疗提供参考依据.方法:采用整群分层方法筛选符合罗马Ⅲ标准的慢性便秘患者,对符合纳入标准的177例进行问卷调查,调查内容包括一般情况和疾病相关因素等共132个项目,调查结果经双人录入、核对后,进行统计学分析.结果:慢性便秘患者中,男女在患病年龄上有显著性差异(P=0.04).慢性便秘症状谱广泛,在不用药情况下,最常见症状为排便费力(68.9%).在患者性别上存在统计学差异的症状仅为用手抠便(χ2=7.937,P=0.005).排便次数减少(<3次/周)、反酸、上腹烧灼感、上腹饱胀、上腹疼痛和体质量减轻与慢性便秘的严重程度关系密切(P<0.05).男性饮酒、女性妊娠次数和分娩次数与慢性便秘严重程度有密切关系(P<0.05).结论:通过改变生活方式、养成排便习惯(至少每周>3次),预防伴随症状和警报症状,培养就诊意识,可预防和减少慢性便秘向重度发展.
肖立宁李桂香耿瑞慧孔祥毓高峻金震东李兆申
关键词：慢性便秘
内镜治疗后胆总管结石多次复发危险因素的初步分析被引量：13
2015年
目的探讨内镜括约肌切开术（EST ）治疗胆总管结石的患者术后多次复发的危险因素。方法对2007年6月1日至2011年6月1日行 EST 胆总管取石的患者进行随访，共成功随访2738例患者，随访时间为3-7年，将其中24例首次 EST 术后结石复发2次及以上的患者作为多次复发组。在未复发患者中用随机数字表法选取100例作为对照组。采用 t 检验和卡方检验对比两组患者的临床资料，对相关因素行 Logistic 回归分析，分析多次复发的危险因素。结果对比分析显示，未复发组与多次复发组间乳头旁憩室、胆道手术史、水平位胆总管与水平线夹角（胆总管夹角）＜45°的发生率差异有统计学意义[17．0％（17／100）比41．7％（10／24）、13．0％（13／100）比45．8％（11／24）、2．0％（2／100）比20．8％（5／24），χ^2＝6．914、13．37、9．595，P 均＜0．01]。进一步行 Logistic 回归分析，乳头旁憩室（B ＝1．421，OR ＝4．142，P＝0．01），胆道手术史（B ＝1．612，OR ＝5．011，P ＝0．004），胆总管夹角＜45°（B ＝2．661，OR ＝14．31，P＝0．005）为多次复发的危险因素。结论乳头旁憩室、既往有胆道手术史及胆总管夹角＜45°为胆总管结石多次复发的独立危险因素。
周玮赖晓伟刘杰柏愚张玲李桂香邹多武
关键词：胰胆管造影术括约肌切开术胆总管结石多次复发
大肠癌筛查粪隐血试验阳性人群的腺瘤检出率及“切除-丢弃”策略的影响被引量：6
2016年
目的探讨大肠癌筛查项目中粪隐血试验阳性人群结肠镜检查中的腺瘤检出率（adenoma detection rate，ADR），分析“切除．丢弃”策略对ADR的影响。方法采用回顾性分析方法，调取长海医院内镜中心2013年7月至2014年7月间的结肠镜数据，抽取上海市大肠癌筛查项目中因粪隐血试验阳性来院行结肠镜诊治患者的资料，计算ADR。采用多因素logistic回归方法分析息肉未回收的危险因素并探讨其对ADR的影响。结果共纳入222例粪隐血试验阳性患者，男性比例为36．5％，总体ADR为19．8％，男性ADR（28．4％）高于女性（14．9％）（P=0．015）。息肉切除后未回收的独立危险因素为微小息肉（OR=15．256，95％CI：4．159～55．957）、息肉位于直肠（OR=3．663，95％CI：1．427～9．398）和息肉总数〉2（OR=3．988，95％CI：1．562～10．187）。结论我院大肠癌筛查项目粪隐血试验阳性患者ADR约为20％，男性患者比例偏低和“切除-丢弃”策略会导致ADR低估，应区分性别计算ADR，在使用“切除-丢弃”策略时建议常规使用内镜精查技术评估息肉的病理类型。
马丹杨帆蔡全才李桂香符宏宇汪鹏吴仁培于恩达李兆申
关键词：粪隐血试验
硫化氢对大鼠肠缺血再灌注后回肠收缩活性的保护作用被引量：4
2012年
背景:肠缺血再灌注(I/R)在临床中较为常见,并可引起严重的并发症,目前仍缺乏有效的治疗药物。目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠肠I/R后离体回肠收缩活性的影响及其机制。方法:24只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、假手术组、I/R组(I1 h/R4 h)、H2S组(再灌注前20 min腹腔内注射硫氢化钠10μmol/kg)。记录离体回肠自发收缩频率和曲线下面积(AUC),观察离体回肠对KCl(30 mmol/L)、乙酰胆碱(Ach)(10-5mol/L)、电场刺激(EFS)(30 V,10 Hz,1.00 ms,10 s)的反应。以免疫荧光染色检测肠肌间神经丛中Hu、胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元表达。结果:与假手术组相比,I/R组和H2S组大鼠离体回肠自发收缩频率、对KCl和Ach的反应无明显改变。I/R组自发收缩AUC和对EFS的反应明显下降(P<0.05),Hu、ChAT阳性神经元表达均明显降低(P<0.05);给予H2S干预后,上述指标均明显升高(P<0.05)。结论:H2S对大鼠肠I/R后回肠收缩活性可产生保护作用,其机制可能是减轻了肠神经元尤其是兴奋性神经元的损伤。
张观坡高峻李桂香李兆申邹多武
关键词：再灌注损伤硫化氢回肠神经元
出血性休克对大鼠肠道运动功能及肠神经的影响被引量：3
2010年
目的观察出血性休克(HS)对大鼠小肠推进率和离体小肠收缩活动的影响以及此病程中肠神经的变化。方法将52只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=26)和HS组(n=26)。HS组在给予重度出血性休克后行复苏,对照组大鼠给予相同麻醉及插管,但不行休克。复苏6h后处死大鼠。两组大鼠处死前30min伊文斯蓝灌胃测定小肠推进率;检测离体空肠自发收缩活动及对河豚毒素(TTX)的收缩反应;观察两组肠肌间神经丛(MP)中PGP9.5免疫荧光染色的差异。结果 HS组小肠推进率明显低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,HS组离体空肠自发收缩的振幅显著降低(P<0.05)。加入TTX后,对照组空肠自发收缩的曲线下面积显著降低(P<0.05),而在HS组则无显著变化。与对照组相比,HS组MP中PGP9.5的阳性面积(P<0.05)及累积光密度(P<0.05)均显著降低。结论 HS可损伤大鼠小肠动力功能,MP中肠神经元的破坏可能是造成肠道运动功能障碍的神经源性机制。
刘丽吴文斌周慧李桂香魏磊邹多武高峻李兆申
关键词：出血性休克空肠PGP9.5
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