李勇
- 作品数：75 被引量：388H指数：13
- 供职机构：北京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程农业科学更多>>
- Gd-DTPA增强磁共振成像定性评价冠心病与冠状动脉造影的比较
- 1995年
- 磁共振成像(MRI)是一种具有优质空间分辩力、解剖分辩力和无电离辐射的非创伤性检查方法.用顺磁性造影剂作增强对比MRI,可提高信号强度,缩短显像时间,改善信号/噪音比,其中应用最多的是二乙烯三胺五醋酸钆(Gd-DTPA).实验表明,静注Gd-DTPA后,心肌影像均匀增强,随后在缺血、梗塞部位聚集,排出时间比正常心肌延长,与正常心肌形成对比增强.本研究对19例经冠状动脉(冠脉)造影者进行Gd-DTPA增强心电图门控心肌MRI,以评价其在冠心病中的诊断价值.
- 谢绿洲施海明李勇范维琥戴瑞鸿
- 关键词：冠心病NMR成像二乙烯三胺
- 甲基汞对大鼠胚胎细胞毒性和相关基因表达的影响被引量：20
- 1999年
- 目的从细胞和基因水平揭示甲基汞的发育毒性作用机理。方法应用体外／体内大鼠模型、原位杂交等方法观察甲基汞（体外染毒剂量依次为０、０．０５、０．１０、０．２０、０．４０、０．８０和１．６０ｍｇ／Ｌ；体内染毒剂量依次为０、０．２、０．４、０．８、１．６和３．２ｍｇ／ｋｇ）对９．５天龄大鼠胚胎细胞行为和基因表达的影响。结果甲基汞能通过卵黄囊胎盘，但高浓度可抑制胎盘发育和血管分化；甲基汞对胚胎的发育毒性与其浓度间存在剂量反应关系，胚胎畸形的主要表现是神经管未闭和体位异常。甲基汞能激发胚胎细胞过度凋亡，明显抑制细胞ＤＮＡ和ＲＮＡ的合成，损害胚胎细胞超微结构。甲基汞能诱发热休克蛋白７０基因大量表达，抑制纤维连接蛋白基因和ｐ１６基因的表达；热休克蛋白７０基因、Ｃａ２＋、细胞凋亡与畸形的发生之间具有相关性。结论胚胎细胞行为和相关基因表达异常在甲基汞的发育毒性作用机理中起重要作用。
- 李勇李松赵如冰陈星陈星孙棉龄潘漪清
- 关键词：毒性胎儿发育
- 应用鸡胚微量血采集法检测同型半胱氨酸和叶酸的浓度变化
- 建立鸡胚胎尿绒膜微量血采集方法和检测胚胎血中同型半胱氨酸(HCY)、叶酸、HCY—2及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因型变化情况。方法D.L—HCY(8μmol/胚胎)和叶酸(5μg/胚胎)滴注在不同发育时期鸡胚内...
- 李勇孟昭亨陈星赵如冰刀京晶刘晓慧李竹
- 文献传递
- 啮齿类动物VYS体外培养技术及在胚胎学和畸胎学研究中的应用（Ⅰ）被引量：15
- 1994年
- 啮齿类动物ＶＹＳ体外培养技术及在胚胎学和畸胎学研究中的应用（Ⅰ）李勇综述吴德生审校植入后哺乳动物胚胎和母体组织之间通过几层胚胎外膜的相互作用和联系，为胚胎的正常生长、发育提供了一个良好的有序的生活环境（１）。脏层卵黄囊（ＶｉｓｃｅｒａｌＹｏｌｋＳａｃ...
- 李勇
- 关键词：胚胎学啮齿目
- 五氧化二钒对大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响被引量：5
- 1998年
- 本研究采用微团培养观察了Ｖ２Ｏ５对大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响，旨在为进一步揭示其发育毒作用机理提供依据。结果显示，Ｖ２Ｏ５对体外中脑细胞的增殖和分化均有抑制作用，并有明显的剂量－反应关系。Ｖ２Ｏ５抑制中脑增殖和分化的ＩＣ５０分别为９１和６８μｍｏｌ／ｌ。体内／体外结合试验显示，Ｖ２Ｏ５在２０ｍｇ／ｋｇ时对细胞分化有明显的抑制作用，而在５０ｍｇ／ｋｇ时才对细胞增殖出现抑制作用，按照Ｒｅｎａｕｌｔ的分类标准。
- 张天宝孙棉龄李勇
- 关键词：微团培养胚胎五氧化二钒发育毒性
- 甲基汞致大鼠胚胎细胞和分子行为改变的特性研究
- 1998年
- 李勇李松赵如冰陈星潘漪清孙棉龄李竹
- 关键词：甲基汞胚胎细胞
- 同型半胱氟酸发育毒性的细胞生物学研究
- 1998年
- 李勇朱慧萍陈星刀京晶李竹
- 关键词：HCY发育毒性细胞生物学毒性作用
- 甲基汞对体外培养大鼠胚胎致畸性的形态学研究被引量：2
- 1996年
- 采用体外全胚胎培养模型和显微镜检查方法，对接触不同剂量氯化甲基汞的离体ＳＤ大鼠胚胎进行了病理学观察。结果表明：甲基汞浓度为０．１μｇ／ｍｌ时，神经管上皮层细胞脱落，室管膜层变薄和排列无序；尿生殖窦、肝脏等亦出现一定病理变化。随着染毒剂量的增加，上述组织的病理改变更为显著，虽明显的剂量效应关系。０．４～０．８μｇ／ｍｌ甲基汞还可诱发脑室、心脏、前肢芽等组织器官发生病理学改变。甲基汞浓度≤０．８μｇ／ｍｌ时未见对卵黄囊结构的明显损害，揭示甲基汞能迅速通过卵黄囊胎盘而直接攻击胚胎，这就从病理学的角度证明。
- 李勇孙棉龄吴德生伍健芬王容
- 关键词：氯化甲基汞病理学致畸性
- 氟砷联合对体外培养大鼠卵黄囊胎盘结构及功能的影响被引量：2
- 1997年
- 体内实验资料表明氟和砷均能透过胎盘屏障进而干扰胚胎的正常生长发育和形态分化。但关于氟、砷的致畸机理，是否因母体毒性而伴随胚胎发育异常等一系列问题，尚无具有说服力的结论。因此，本研究用Ｎｅｗ等人建立的体外全胚胎培养（ＷｈｏｌｅＥｍｂｒｙｏＣｕｌｔｕｒｅ，ＷＥＣ）模型并结合电镜技术等探讨了氟砷单独和联合对ＳＤ大鼠卵黄囊及胚胎的影响，体外染毒剂量分别为，氟组：０，２．５，５．０，１０，２０μｇ／ｍｌ；砷组：０，０．５，１．０，２．０，３．０μｇ／ｍｌ；氟＋砷组：０＋０，２．５＋０．５，２．５＋１．０，２．５＋３．０μｇ／ｍｌ，１０＋０．５，１０＋１．０，１０＋３．０μｇ／ｍｌ；２０＋０．５，２０＋１．０，２０＋３．０μｇ／ｍｌ，各剂量组均随立刻离心血清一起加入各培养瓶中。实验结果表明，随着体外染氟或染砷剂量的增高，对卵黄囊胎盘的损害越加明显，呈现剂量—反应关系。在氟砷联合染毒组，３×４析因分析结果表明，二者共存时其交互作用的主效应为协同作用（ｓｙｎｅｒｇｉｓｍ）；各联合组卵黄囊胎盘及胚胎所受损害的程度均大于相应的单独染氟组和染砷组。本实验结果提示：卵黄囊胎盘超微结构的病理改变是氟或砷致畸机理之一；
- 李勇姚华孙棉龄孙棉龄
- 关键词：砷卵黄囊胎盘胚胎培养
- 用体外培养模型研究硒氟对VYS结构及功能的影响被引量：4
- 1995年
- 用体外全胚胎培养模型系统探讨了硒、氟对大鼠脏层卵黄囊（ＶＹＳ）功能和结构的影响。结果表明：随着硒、氟浓度的增加，对ＶＹＳ的损害亦逐渐增强．高浓度响（≥２．０μｇ／ｍｌ）和氟（≥１０．０μｇ／ｍｌ）可导致ＶＹＳ直径和血管形成得分值降低，ＶＹＳ三层结构变薄，微绒毛数量减少、结构不规，溶酶体数量减少，线粒体、内质网数量减少和肿胀，畸胎率增高等后果．但在一定浓度范围内（Ｓｅ０．５μｇ／ｍｌ～２．０μｇ／ｍｌ，Ｆ２．５μｇ／ｍｌ～１０．０μｇ／ｍｌ），二者呈相互桔抗作用．ＶＹＳ结构基本恢复正常，畸胎率也明显降低。结果揭示硒、氟对ＶＹＳ营养功能的损害可能是其致畸机制之一。
- 李勇孙棉龄吴德生王远萍杨果
- 关键词：卵黄囊硒氟毒理学
