目的:分析人类、黑猩猩及小鼠的BMPs同源性,为缩小动物实验与人体实验间差距提供依据。方法:从美国国家生物信息中心(NCBI,National Center for Biotechnology Information)的数据库中检索人类、黑猩猩、牛及小鼠的BMP的核酸及氨基酸序列,分别用软件BLAST、ClustalW进行基因及蛋白质分析,由TreeView绘制系统树结构图。结果:与人类BMPs核酸序列同源性,黑猩猩>牛>小鼠;人类的BMPs家族分为7个组,牛的分组情况与人类的近似,小鼠的分组与人类的差别较大。结论:和小鼠相比,以牛为实验动物研究BMPs的实验结果更接近人体实验的数据。
目的:探讨构树叶总黄酮(TFBP)对人肝癌细胞(HepG-2)增殖和凋亡的作用。方法:采用细胞增殖实验(MTT法),取对数生长期HepG-2,随机分为药物组和对照组,用3,6,9,12 g.L-1不同质量浓度构树叶总黄酮作用HepG-2,分别干预24,48,72 h。通过流式细胞仪检测在以上质量浓度下作用细胞48 h后的细胞凋亡率,Western blont法检测以上质量浓度构树叶总黄酮作用细胞48 h后Bcl-2基因、促凋亡基因Bax表达的情况。结果:各质量浓度构树叶总黄酮对HepG-2的生长有显著的抑制作用,呈明显的时间和剂量依赖性,经不同质量浓度的构树叶总黄酮作用48 h后HepG-2凋亡率显著增加,药物组与对照组比较为(0.478±0.085 vs 0.498±0.014;0.354±0.004 vs 0.498±0.014;0.218±0.075 vs 0.498±0.014)有显著性差异,P<0.05,抑癌基因Bcl-2表达量呈逐渐下降的趋势,促凋亡基因Bax表达量随着质量浓度的升高表达量呈现上升趋势。结论:构树叶总黄酮可以有效的抑制HepG-2的生长,诱导细胞凋亡,其诱导该细胞凋亡的作用可能是通过下调抑癌基因Bcl-2的表达,可为肝癌的生物学治疗提供新的方法。
