施维
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成年人特发性肺含铁血黄素沉着症1例报告并文献复习
- 2007年
- 特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）是一种罕见的弥漫性肺泡内出血性疾病（DAH），病因未明，多发于新生儿，约20％为成年人发病，病死率高。IPH最初于1864年被描述为褐色肺硬变综合征，1931年Ceelen首次对2例患儿的尸检发现其肺内有大量的含铁血黄素沉积，1944年Walden-strom首次在临床上诊断IPH。IPH临床上表现为咯血、贫血、肺浸润三联征。本病罕见，成年人病例更是少见。
- 宋蓉施维马万里
- 关键词：特发性肺含铁血黄素沉着症成年人文献复习含铁血黄素沉积IPH肺泡内
- 肺纤维化形成中整合素相关激酶的表达与上皮-间充质细胞转化被引量：5
- 2007年
- 目的观察整合素相关激酶(ILK)在博莱霉素致小鼠肺纤维化中的动态表达,探讨其在肺纤维化中与上皮-间充质细胞转化(EMT)的关系。方法将32只小鼠随机分成正常对照组,博莱霉素(BLM)致肺纤维化组。后者以博莱霉素腹腔注射致肺纤维化,正常对照组仅在相同处理条件下注射生理盐水。治疗的第28天和40天处死动物取出肺组织,用苏木精-伊红(HE)和Massontrichrome染色,分别观察实验动物肺炎症和纤维化的程度,以样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸的量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ILK mRNA表达、免疫组化检测不同实验组小鼠ILK,并同时检测间充质细胞标记物α-平滑肌肌蛋白(α-SMA)和上皮细胞标记物上皮钙粘附素(E-Cad)的表达。结果组织学结果显示小鼠肺组织胶原含量在第28d明显增加,第40d达高峰,羟脯氨酸测定动态增高。与正常对照组比较,肺纤维化组中ILK、α-SMA蛋白表达增高(P<0.01),E-Cad的蛋白表达降低(P<0.01)。RT-PCR结果显示肺纤维化组ILKmRNA的表达显著增高(P<0.01)。ILK的表达不仅与羟脯氨酸的含量成正相关(r分别为0.867、0.886,P均小于0.05),也与α-SMA/E-Cad比值成正相关(r分别为0.830、0.844,P均小于0.05);α-SMA与E-Cad成负相关(r分别为-0.820、-0.833,P均小于0.05)。结论ILK在小鼠肺纤维化中表达与纤维化的程度呈正相关增高,表明其可能是肺纤维化形成的促进因子,且由于ILK与α-SMA/E-Cad比值成正相关,推测ILK在肺纤维化形成中的机制可能与促进EMT有关。
- 施维张劲农汪铮徐清
- 关键词：肺纤维化博莱霉素
- 己酮可可碱诱导吸烟肺纤维化的机制被引量：6
- 2009年
- 目的:观察己酮可可碱(PTX)长期干预对慢性吸烟动物肺组织病理表型的影响并探讨其可能的机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为单纯吸烟组、假吸烟组、吸烟加服PTX组和假吸烟加服PTX组。第16周末处死动物,观察各组动物肺组织的病理改变,测定小鼠肺组织羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ因子水平。结果:单纯吸烟组小鼠表现为肺气肿样病理表型;而吸烟加服PTX组小鼠肺组织表现为肺纤维化样病理表型;假吸烟组和假吸烟加PTX组动物既无明显肺气肿也无明显肺纤维化。吸烟加服PTX组小鼠肺纤维化评分和肺组织羟脯氨酸含量明显高于其它实验组。单纯吸烟组与吸烟加服PTX组小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4与Th1细胞因子IFN-γ比值分别为20.3±25.5和70.7±59.9,表明PTX导致吸烟性炎症向Th2极化转化。结论:PTX长期干预可导致慢性吸烟性肺纤维化形成,Th1/Th2炎症极化趋势的变化可能是导致这种变化的重要机制。
- 张劲农汪铮施维王小溶赵婷婷向敏付薇
- 关键词：己酮可可碱吸烟肺气肿肺纤维化TH1TH2
- Th1／Th2炎症极化与肺气肿和肺纤维化被引量：5
- 2007年
- 肺气肿具有Ⅰ型T辅助细胞（Th1）炎症极化的特征，表现为损伤过度和修复不足，肺实质的破坏增加，肺间质变薄。与之相反，肺纤维则具有Ⅱ型T辅助细胞（Th2）炎症极化，表现为损伤后修复过度，肺间质增厚，胶原沉积。通过调控Th1和Th2的炎症趋势来控制肺组织的损伤和修复的结局可能会为肺气肿和肺纤维化的防治提供新思路。
- 施维张劲农
- 关键词：肺气肿肺纤维化肺间质
- 成人特发性肺含铁血黄素沉着症一例被引量：2
- 2007年
- 宋蓉施维张劲农马万里
- 关键词：肺含铁血黄素沉着症特发性成人肿瘤性病变家族遗传史无过敏史
