您的位置: 专家智库 > >

彭珊珊

作品数:9 被引量:19H指数:3
供职机构:南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金:江西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇间充质干细胞
  • 4篇骨髓间充质
  • 4篇骨髓间充质干...
  • 4篇干细胞
  • 4篇充质干细胞
  • 3篇炎症
  • 3篇通气
  • 3篇阻塞性
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性阻塞性
  • 3篇急性肺损伤
  • 3篇肺损伤
  • 3篇高频振荡
  • 3篇高频振荡通气
  • 3篇HFOV
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇细胞生长
  • 2篇细胞生长因子

机构

  • 9篇南昌大学第一...
  • 3篇中山大学附属...

作者

  • 9篇彭珊珊
  • 8篇淦鑫
  • 4篇郭光华
  • 4篇钟良英
  • 3篇马琳
  • 2篇王鹏
  • 2篇聂强
  • 1篇赵悦
  • 1篇温桂兰
  • 1篇黄勇

传媒

  • 2篇中国急救医学
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇健康世界
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇基因组学与应...
  • 1篇2014中华...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
HFOV联合MSCs移植对急性肺损伤炎症反应的影响
淦鑫彭珊珊钟良英郭光华
HFOV 联合 MSCs 移植对急性肺损伤后肺纤维化的影响
2014年
目的:探讨高频振荡通气(HFOV)联合骨髓间充质干细胞(MSCs)对内毒素诱发急性肺损伤模型兔肺纤维化的影响。方法家兔34只,2只用于制备MSCs,剩余32只随机分为4组:肺损伤组、HFOV组、MSCs移植组和HFOV+MSCs移植组,每组8只。全骨髓培养法体外培养兔MSCs,传至第3代备用。通过向气管内滴注内毒素建立急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征模型。分别在干预后2周时间点,采用酸解法测定肺组织羟脯氨酸含量;采用ELISA法检测各组血清和支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β( TGF-β)及单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)的表达;取右肺一叶标本,行病理学检查。结果 MSCs组中肺组织羟脯氨酸含量、血清及支气管肺泡灌洗液中TGF-β、MCP-1的表达水平,分别与肺损伤组比较差异有统计学意义(P<0.05),而单一HFOV组与肺损伤组比较差异均无统计学意义(P>0.05);联合HFOV+MSCs组中肺组织羟脯氨酸含量、血清及支气管肺泡灌洗液中 TGF -β、MCP -1的表达水平最低,分别与单一HFOV组和MSCs组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学提示,MSCs组的纤维化程度减轻,HFOV+MSCs组程度最轻。结论 HFOV联合MSCs可减少急性肺损伤兔肺组织羟脯氨酸含量,降低TGF-β、MCP-1的表达,减轻急性肺损伤后纤维化程度,优于单一方法,具有协同作用。
彭珊珊淦鑫钟良英郭光华
碱性成纤维细胞生长因子基因转染骨髓间充质干细胞对肺微血管内皮细胞的作用被引量:1
2016年
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肺微血管内皮细胞的作用。方法选用4周龄SD大鼠,分离、培养大鼠BMSCs。实验分6组,A组加入质粒bFGF-pcDNA3.1,B组加入质粒pcDNA3.1,C组加入转染质粒bFGF-pcDNA3.1的BMSCs,D组加入转染质粒pcDNA3.1的BMSCs,E组加入BMSCs,F组加入PBS液,通过与肺微血管内皮细胞在Transwell体系下共培养,共培养24、48、72 h后CCK-8检测肺微血管内皮细胞的增殖情况。Western blot方法检测bFGF蛋白的表达。结果 bFGF基因转染BMSCs后可以大量表达bFGF;C组为肺微血管内皮细胞增殖率最高的组别,其与A、B及F组的细胞增殖率对比,差异均有统计学意义(P<0.05);而与D组及E组相比,虽然差异无统计学意义(P>0.05),但有增高趋势,且随共培养时间延长,增高趋势越明显。结论 BMSCs具有刺激肺微血管内皮细胞增殖的作用,而转染bFGF基因的BMSCs具有更强刺激肺微血管内皮细胞增殖的作用且具有时间依赖性。
聂强王鹏温桂兰彭珊珊淦鑫
关键词:碱性成纤维细胞生长因子骨髓间充质干细胞共培养慢性阻塞性肺病
高频振荡通气联合骨髓间充质干细胞移植对急性呼吸窘迫综合征保护作用的实验研究被引量:4
2013年
目的 探讨高频振荡通气(HFOV)联合骨髓间充质干细胞(MSCs)对内毒素诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型兔的保护作用.方法 家兔34只,2只用于制备骨髓间充质干细胞,剩余32只随机分为四组:ARDS组、HFOV组、MSCs移植组和HFOV+ MSCs移植组(每组各8只).全骨髓培养法体外培养兔MSCs,传至第3代备用.通过向气管内滴注内毒素建立ARDS模型.分别在干预后2、6及24 h时间点,取动脉血行血气分析.24 h后处死动物,取左肺上叶称质量后,计算湿质量/干质量比值(W/D);右肺用10 mL生理盐水灌洗,收集灌洗液,检测中性粒细胞数目及蛋白含量;左肺下叶取标本,行病理学检查.结果 HFOV+ MSCs组PaO2在三个时间点均明显高于ARDS组(P<0.05),在24h时间点分别与MSCs组及HFOV组比较差异也均有统计学意义(P<0.05);HFOV+ MSCs组PaCO2在24 h时间点明显低于其余三组(P<0.05).与其余三组分别比较,HFOV+ MSCs组24 h时间点W/D、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目及蛋白含量均明显降低(P<0.05).肺组织病理学提示,HFOV组及MSCs组的损伤程度明显减轻,HFOV+ MSCs组损伤最轻.结论 HFOV联合MSCs能明显改善内毒素诱发ARDS模型兔的PaO2和PaCO2,明显减轻炎症反应及肺损伤,优于单一方法,具有协同作用.
彭珊珊淦鑫钟良英郭光华
碱性成纤维细胞生长因子基因转染大鼠骨髓间充质干细胞的基因表达被引量:4
2015年
目的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一类存在于骨髓等多种组织中的具有多向分化潜能的组织干细胞。为研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)转染BMSCs对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的修复作用及机制,将b FGF基因转染至体外培养的大鼠BMSCs,测定b FGF基因表达情况。方法分离、培养并鉴定BMSCs,构建重组质粒b FGF-pc DNA3.1并测序。脂质体介导b FGF-pc DNA3.1转染BMSCs为b FGF-pc DNA3.1质粒转染组,脂质体介导pc DNA3.1转染BMSCs为空白pc DNA3.1质粒转染组,未转染的BMSCs为未转染组,G418筛选14d,qRT-PCR、Western blot检测b FGF基因及蛋白的表达。结果序列测定证实与Gen Bank报道的b FGF全长基因序列一致。b FGF-pc DNA3.1质粒转染组b FGF基因表达(7.028±0.568)较空白pc DNA3.1质粒转染组(1.000±0.082)及未转染组(1)明显升高(P<0.01),而pc DNA3.1质粒转染组和未转染组相比差异无统计学意义(P>0.05)。b FGF-pc DNA3.1质粒转染组b FGF蛋白表达(1.017±0.054)较空白pc DNA3.1质粒转染组(0.217±0.009)及未转染组(0.165±0.013)明显升高(P<0.05),而空白pc DNA3.1质粒转染组及未转染组b FGF蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂质体介导下,重组真核表达载体b FGF-pc DNA3.1能被转入BMSCs,且表达了b FGF基因及蛋白。
赵悦马琳彭珊珊淦鑫
关键词:碱性成纤维细胞生长因子骨髓间充质干细胞慢性阻塞性肺疾病基因表达
高尿酸,不痛不管行吗
2022年
在慢性病管理门诊,我经常会碰到尿酸指标异常的患者,发现大多数人往往不把高尿酸当一回事,且对高尿酸血症有很多误区。“我没有任何不适,尿酸高就高点吧,不要紧吧?”或者漫不经心地说:“尿酸高我注意下饮食,就不用吃药了吧?”或者服药不规则,却有疑问:“我以前尿酸高吃过药,尿酸降下来就停药了,怎么又复发了呀?”
彭珊珊
关键词:慢性病管理高尿酸停药
高频振荡通气联合骨髓间充质干细胞移植对急性肺损伤炎症反应的影响被引量:6
2015年
目的探讨高频振荡通气(HFOV)联合骨髓间充质干细胞(MSCs)对内毒素诱发急性肺损伤模型兔炎症反应的影响。方法家兔34只,2只用于制备骨髓间充质干细胞,剩余32只随机分为4组:肺损伤组、HFOV组、MSCs移植组和HFOV+MSCs移植组,每组8只。全骨髓培养法体外培养兔MSC,传至第3代备用。通过向气管内滴注内毒素建立急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征模型。分别在干预后24 h时间点,采用ELISA法检测各组肺组织匀浆中IL-lβ、TNF-α和IL-10含量;采用RT-PCR法检测各组肺组织IL-lβ、TNF-α和IL-10m RNA的表达。结果 HFOV组和MSCs组,肺组织IL-1β与TNF-α水平及其m RNA表达降低,而IL-10水平及其m RNA表达升高,分别与肺损伤组相比,差异有统计学意义(P<0.05);联合HFOV+MSCs组中肺组织IL-1β与TNF-α水平及其m RNA表达最低,IL-10水平及其m RNA表达最高,分别与单一HFOV组和MSCs组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HFOV联合MSCs能显著降低ALI/ARDS体内促炎因子IL-1β和TNF-α的水平及其m RNA的表达,升高抗炎因子IL-10的水平及其m RNA的表达,对ALI/ARDS具有抗炎保护作用,优于单一方法,具有协同作用。
彭珊珊淦鑫钟良英郭光华
关键词:高频振荡通气骨髓间充质干细胞急性肺损伤炎症因子
γ-分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对BMSCs向肺泡上皮细胞分化的影响被引量:3
2017年
为探讨γ-分泌酶抑制剂(DAPT)阻断Notch信号通路对BMSCs分化肺泡上皮细胞过程中的影响。本研究采用BMSCs与MLE-12非接触共培养,并在共培养中加入DAPT,实验分3组:空白对照组、共培养组、DAPT共培养组。共培养10 d后用光镜观察BMSCs的形态结构变化,Western blotting和RT-qPCR检测Notch信号通路相关基因Notch1,Ⅱ型肺泡上皮细胞特异性表面活性蛋白(surfactant protein C,SPC)、Ⅰ型肺泡上皮细胞标志水通道蛋白(aquaporin 5,AQP5)的表达。结果表明共培养10 d后的BMSCs变为似铺路石样上皮细胞形态;和空白对照组相比,共培养组、DAPT共培养组中Notch1、SPC、AQP5蛋白及mRNA表达升高(p<0.05);与共培养组相比,DAPT共培养组中Notch1、SPC、AQP5蛋白及mRNA的表达减少(p<0.05)。因此推测BMSCs在MLE-12诱导下可以定向分化为肺泡上皮细胞,且分化的过程中Notch信号通路被激活,DAPT阻断Notch信号通路能抑制BMSCs分化为肺泡上皮细胞。
黄勇吴华拉马琳彭珊珊淦鑫
关键词:NOTCH信号通路肺泡上皮细胞分化
bFGF基因转染BMSCs对COPD大鼠肺部炎症因子表达的影响被引量:3
2016年
目的:研究碱性成纤维因子(bFGF)基因转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织炎症因子表达的影响。方法 :分离、培养SD大鼠BMSCs;脂质体转染法导入bFGF基因;造模后分6组:正常对照组(NC组)、COPD组(A组)、BMSCs组(B组)、pc DNA3.1-BMSCs组(C组)、bFGFpc DNA3.1 BMSCs组(D组)、bFGF组(E组);QRT-PCR法检测各组肺组织TNF-α、IL-1β基因表达。结果 :与A组相比,B组、C组、D组两种炎症因子基因的表达显著下降(P<0.05),而B组、C组、D组之间比较无显著差异(P>0.05)。结论:外源性bFGF-pc DNA3.1-BMSCs、pcDNA3.1-BMSCs、BMSCs移植对COPD大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的表达均有较为明显的抑制作用,但是bFGF-pcDNA3.1-BMSCs的抑制炎症因子作用效果并不优于单纯的BMSCs。
王鹏聂强马琳彭珊珊淦鑫
关键词:慢性阻塞性白细胞介素-1Β
共1页<1>
聚类工具0