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张琪

作品数:49 被引量:297H指数:11
供职机构:陕西中医药大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目陕西省教育厅科研计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 47篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 11篇血压
  • 10篇高血压
  • 7篇血管
  • 7篇细胞
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  • 5篇糖尿病
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  • 4篇肾虚质
  • 4篇中药
  • 4篇川芎
  • 4篇川芎嗪
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  • 3篇电针
  • 3篇动脉
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  • 3篇血清
  • 3篇中医
  • 3篇中医药
  • 3篇薤白

机构

  • 49篇陕西中医药大...
  • 4篇陕西中医药大...
  • 2篇朔州市朔城区...
  • 1篇北京大学
  • 1篇河南科技大学
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 49篇张琪
  • 15篇谭颖颖
  • 4篇孙耀光
  • 4篇孙理军
  • 4篇孙瑜嬬
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  • 2篇李翠娟
  • 2篇张宝荣
  • 2篇第五永长
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传媒

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  • 2篇辽宁中医杂志
  • 2篇现代中医药
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  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇医学综述
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中成药
  • 1篇西北药学杂志
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  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 2篇2024
  • 6篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 8篇2020
  • 3篇2019
  • 4篇2018
  • 5篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2007
  • 1篇2003
  • 2篇2002
49 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
淡豆豉提取物对乳腺癌细胞增殖的抑制作用被引量:5
2011年
目的:探讨淡豆豉提取物抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关的氧化应激机制。方法:用不同剂量(100,200,400,800μg.mL-1)淡豆豉提取物作用于乳腺癌细胞株MCF-7细胞,以MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化。结果:低剂量淡豆豉提取物抑制MCF-7细胞增殖,但无凋亡发生,伴随细胞内ROS降低。高浓度淡豆豉提取物作用后细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),细胞出现大量凋亡,并伴随细胞内ROS明显升高。结论:淡豆豉提取物具有剂量依赖的抑制癌细胞增殖作用,不同剂量的淡豆豉提取物通过对乳腺癌细胞内氧应激状态的调节参与了其抗肿瘤细胞增殖作用的机制。
谭颖颖张琪
关键词:淡豆豉提取物乳腺癌活性氧氧化应激
瓜蒌薤白半夏汤对心肌缺血模型大鼠心肌微血管生成与HIF-1α/VEGF相关通路的影响
2024年
目的:探讨瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠心功能和心肌组织病理变化的影响,观察心肌微血管密度(MVD)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对心肌微血管生成的影响。方法:将70只雄性SD大鼠,随机选取6只为正常组,其余大鼠高脂饲料喂养,并注射盐酸异丙肾上腺素(ISO,80 mg·kg^(-1)·d^(-1),2 d),建立以高脂血症为基础的缺血性心脏病模型。模型成功后,随机分为模型组、瓜蒌薤白半夏汤高、中、低剂量组和美托洛尔组。其中,瓜蒌薤白半夏汤高、中、低剂量组分别给予瓜蒌薤白半夏汤水煎液10.42、5.21、2.61 g·kg^(-1)·d^(-1),美托洛尔组给予美托洛尔2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组均给予等体积的生理盐水,持续28 d。干预治疗结束后取材,进行相关检测,收集血清用于检测心功能相关指标;取心室组织进行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色,观察其光镜下的病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)阳性表达数量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、VEGF的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NT-proBNP及VEGF含量水平均显著升高(P<0.01);胶原容积分数(CVF)显著升高(P<0.01);MVD显著降低(P<0.01);PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,美托洛尔组血清LDH、CK、CK-MB、NTproBNP显著降低(P<0.01),VEGF显著升高(P<0.01);CVF显著降低(P<0.01);MVD显著升高(P<0.01);PI3K、mTOR、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),其中HIF-1α蛋白表达水平变化差异无统计学意义。与模型组比较,瓜蒌薤白半夏汤高、中剂量组血清LDH、CK、CK-MB及NT
陈文豪孟维闪李红田维维张琪谭颖颖
关键词:瓜蒌薤白半夏汤内皮细胞功能血管生成
六味地黄丸含药血清减低高糖诱导的肾小管上皮细胞的氧化损伤和凋亡的研究被引量:18
2015年
目的观察六味地黄丸含药血清对高糖环境下培养的肾小管上皮细胞的保护作用,以及对高糖诱导的线粒体氧化损伤和凋亡的影响。方法制备不同剂量大鼠六味地黄丸含药血清,并培养高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2),采用四甲基偶氮唑盐法和乳酸脱氢酶释放实验确定药物最适作用浓度。六味地黄丸含药血清处理高糖诱导的HK-2细胞24和48h后,2,7-二氯氢化荧光素二酯染色检测细胞内ROS含量,流式细胞仪测定线粒体膜电位变化,real-time PCR方法检测线粒体DNA的拷贝数,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,以及使用分光光度法检测细裂解液中Caspase-3和Caspase-9酶的活性。结果与正常对照组比较,高糖组在培养的24、48 h内HK-2细胞的ROS含量、线粒体膜电位、mt DNA拷贝数、细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9酶活性显著上调(P<0.01)。与高糖组比较,10%六味地黄丸含药血清均能逆转上述变化(P<0.05),且抑制作用呈一定的时间依赖关系。结论六味地黄丸可能通过调控高糖环境下肾小管上皮细胞的线粒体ROS生成、改善线粒体膜电位和mt DNA拷贝数、抑制Caspase蛋白的级联激活反应,降低肾小管上皮细胞的氧化损伤和细胞凋亡,从而有利于延缓糖尿病肾病的间质纤维化的进展。
谭颖颖屈直张琪
关键词:六味地黄丸氧应激
动脉粥样硬化小鼠模型应用进展被引量:2
2023年
动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是常见的心脏病和中风等心脑血管疾病的病理基础,其诱因具有复杂、多样的特点。小鼠模型凭借成熟的基因改造优势,为研究AS发病机制和药物疗效验证等方面提供了重要依据。本文基于脂蛋白代谢及组织病理学变化情况,综述了传统转基因与新型小鼠模型的病理特点及其在药物开发中的临床前应用潜力和局限性,以便今后该疾病相关机制研究可以有针对性地选择模型。
李浩张琪
关键词:动脉粥样硬化小鼠模型转基因斑块
中药复方改善2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展被引量:8
2017年
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰岛素作用的靶组织和靶器官(主要是肝脏、肌肉、脂肪组织)对胰岛素的敏感性和反应性下降时的一种状态,是2型糖尿病及其并发症发生发展的重要病理基础。近年来人们对中医药改善胰岛素抵抗的研究越来越重视,文章就近年来中药复方改善胰岛素抵抗的相关研究进行简要综述。
方玲张琪
关键词:胰岛素抵抗2型糖尿病中药复方
芪蛭真武汤改善单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及其机制被引量:8
2020年
目的:探讨芪蛭真武汤对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响,及对转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads和氧化应激反应的作用。方法:将30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、芪蛭真武汤高剂量组、芪蛭真武汤低剂量组、厄贝沙坦组(n=6)。模型组及各治疗组行左侧输尿管结扎,假手术组不结扎输尿管,仅分离输尿管后关闭腹腔。术后1 d开始灌胃给药,假手术组、模型组予无菌蒸馏水10 mL·kg^-1,芪蛭真武汤高剂量组予芪蛭真武汤22.2 g·kg^-1,低剂量组予芪蛭真武汤11.1 g·kg^-1,厄贝沙坦组予厄贝沙坦片0.02 g·kg^-1。各组大鼠分别于术后14 d取材,取材前收集24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量(24 h-Upr);收集血清用以检测肌酐(SCr),尿素氮(BUN);取结扎侧肾组织行苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色,光镜下观察其病理改变;免疫组化法(IHC)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和纤维连接蛋白(FN)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β1,Smad3,p-Smad3,非吞噬细胞氧化酶Ⅳ(NOX4)的表达。结果:与假手术组比较,模型组SCr,BUN,胶原容积分数(CVF),24 h-Upr均增高(P<0.05,P<0.01),模型组α-SMA,Col-Ⅰ,FN,TGF-β1,p-Smad3,NOX4蛋白的表达均较高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭真武汤高剂量组和厄贝沙坦组的SCr,BUN,CVF,芪蛭真武汤高剂量组的24 h-Upr均较低(P<0.05);各中药治疗组α-SMA,Col-Ⅰ,FN,TGF-β1,Smad3,p-Smad3,NOX4的表达均较少(P<0.05)。结论:芪蛭真武汤能够减少UUO大鼠的尿蛋白,保护肾脏功能,抑制肾间质纤维化的发生、发展;其机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路和氧化应激反应有关。
黄笛谭颖颖张琪夏娟娟许生
关键词:肾间质纤维化单侧输尿管梗阻氧化应激反应
中医药改善高血压血管重构研究进展被引量:7
2020年
血管重构与高血压密切相关,是高血压的主要病理特征,存在于高血压的发生发展及预后整个过程,是研究高血压发病机制的首选指标。本文通过分析相关文献,对中医药改善血管重构相关研究作一综述,以期为高血压血管重构的治疗及研究提供依据。
贾紫珮张琪
关键词:血管重构高血压中医药
低频电针刺激对慢性痛大鼠背根神经节P2X3受体表达的影响被引量:5
2011年
目的观察低频脉冲电针对慢性痛大鼠模型背根神经节P2X3受体表达的影响。方法使用完全弗氏佐剂复制慢性炎性痛大鼠模型,24 h后用电针刺激双侧"夹脊"穴和"足三里"穴,参数为波宽0.6 ms,频率2 Hz,电流强度为0.51、和2 mA,各10 min,共刺激30 min。使用实时定量PCR法,观察慢性痛大鼠给予电针治疗后背根神经节P2X3受体的表达变化。结果低频电针可以减轻痛觉超敏,疗效持续约70 min。同时,低频电针也可以使慢性痛大鼠背根神经节增高的P2X3 mRNA明显减低。结论低频脉冲电针的镇痛作用可能部分是通过抑制P2X3基因的表达实现的。电针可以通过改变初级传入神经元中基因的表达而对疼痛起到调控作用。
张琪谭颖颖
关键词:夹脊穴痛觉P2X3受体
瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍和AMPK/PGC-1α信号通路的影响被引量:9
2023年
目的:观察瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠的线粒体功能障碍及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子^(-1)α(PGC^(-1)α)信号通路的影响。方法:70只雄性SD大鼠,随机选取6只作为正常组(CON),其余给予高脂饲料结合注射异丙肾上腺素(5 mg·kg^(-1)·d^(-1),7 d),建立以高血脂为基础的缺血性心脏病模型。将造模成功者随机分为模型组(MOD)、瓜蒌薤白半夏汤高剂量(GXBD-H)组、瓜蒌薤白半夏汤中剂量(GXBD-M)组、瓜蒌薤白半夏汤低剂量(GXBD-L)组和美托洛尔(MET)组。其中,GXBD-H组、GXBD-M组和GXBD-L组大鼠分别给予11.2、5.6、2.8 g·kg^(-1)·d^(-1)的瓜蒌薤白半夏汤水煎液,MET组给予美托洛尔2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),CON组和MOD组给予等体积纯净水,连续28 d。心导管法测量大鼠血流动力学;透射电镜分析心肌组织线粒体变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清脑钠肽(BNP)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平;线粒体膜电位检测试剂盒(JC^(-1)法)检测线粒体膜电位;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测线粒体DNA拷贝数的变化;分光光度计法检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、PGC^(-1)α、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)的表达水平。结果:与CON组比较,MOD组的左室收缩末期压(LVESP)和左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.05,P<0.01),以及心室收缩时室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室舒张时室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著降低(P<0.01);心指数和心肌间质纤维化面积均显著升高(P<0.01)及线粒体破坏损伤;血清BNP、cTnT和丙二醛(MDA)显著升高(P<0.01),以及血清超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.01);心肌线粒体膜电位、DNA拷贝数和ATP水平均显著降低(P<0.01);心肌组织的p-AMPK/AMPK、PGC^(-1)α、NRF1和TFAM蛋白水平显著减少(P<
谭颖颖王慧王琰冰马程程李红张琪
关键词:瓜蒌薤白半夏汤线粒体功能障碍
肾虚质大鼠学习记忆能力与海马Caveolin-1蛋白表达的实验研究被引量:1
2018年
目的研究肾虚质大鼠的学习记忆能力与海马区Caveolin-1蛋白的表达,从突触可塑性角度探讨"肾藏志"的物质基础与神经生物学机制。方法采用"猫吓鼠"经典造模法构建先天不足加后天恐吓型肾虚质大鼠模型,分为模型组、补肾组、补心组、疏肝组4组,补肾组、补心组、疏肝组分别予以六味地黄丸、天王补心丹、逍遥丸,空白组产自正常孕鼠。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法测定海马区Caveolin-1蛋白的阳性表达。结果与空白组比较,模型组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标区域时间显著增加,目标区停留时间、海马区Caveolin-1免疫反应阳性细胞数显著减少;与模型组比较,补肾组、补心组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间均显著减少,目标区停留时间、海马区Caveolin-1阳性表达显著增加;与补心组、疏肝组比较,补肾组逃避潜伏期、首次穿越目标区时间缩短,总路程显著减少,目标区停留时间、海马区Caveolin-1阳性表达显著增加。结论肾虚质大鼠学习记忆能力退化,其内在机制可能与海马区Caveolin-1蛋白表达下降有关;补肾药物六味地黄丸可通过上调Caveolin-1蛋白表达而提高肾虚质大鼠学习记忆能力;补心药、疏肝药改善作用不如补肾药,突出了肾与学习记忆之间的关系,与肾藏志理论一致。
孙理军姜梅孙瑜嬬李翠娟张琪孙耀光何伟
关键词:学习记忆海马CAVEOLIN-1
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