张杨蕊
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
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- 结直肠肿瘤隆起型内镜黏膜下剥离术标本HE石蜡制片分析
- 2023年
- 内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)是一种能够直接进行黏膜下层剥离从而整块切除病变的内镜治疗技术。近年来,随着内镜设备的升级和技术的不断发展、普及,ESD不仅在食管、胃早期肿瘤的治疗中广泛应用,在治疗结直肠肿瘤方面的效果也获得广泛认可[1]。结直肠肿瘤主要包括结直肠癌和结直肠腺瘤(colorectal adenoma,CRA),部分腺瘤和早期结直肠癌标本的外观可呈隆起型[2-5]。目前,我国虽在一定范围内开展了ESD手术,也制订了ESD标本的处理规范[6],但无专门针对结直肠肿瘤隆起型ESD标本的处理流程,现参照先进国家和我科的工作经验,探讨分析结直肠肿瘤隆起型ESD标本HE石蜡制片中的常见问题,为今后此类标本规范化操作提供一些建议。
- 黄培马怡晖王琪李辉张杨蕊高冬玲
- 关键词：结直肠肿瘤隆起型内镜黏膜下剥离术
- 格林环保试剂在特殊染色中的应用体会被引量：2
- 2013年
- 目前，随着分子生物学技术的发展和应用，它逐步代替了许多特殊染色技术，但是由于特殊染色技术具有简单、快速和成本低的特点，再加之许多特殊染色方法也在原来基础上不断改良和创新，从而使它一直被应用而不被其他方法所替代。但是，近年来随着人们对环保意识的提高，实验室环保问题备受关注。本文将我们用格林新型环保试剂替代传统病理试剂的体会与同仁讨论交流。
- 庞霞赵华莹尹玉慧宋一民黄培张杨蕊高冬玲
- 关键词：特殊染色
- lncRNA-EGFR-AS1改变EGFR表达对黑素瘤细胞增殖、转移和凋亡的影响被引量：4
- 2020年
- 目的探究lncRNA-EGFR-AS1与表皮生长因子受体(EGFR)的关系及其对黑素瘤细胞WM451增殖、转移和凋亡的影响。方法敲低lncRNA-EGFR-AS1的表达,采用MTS法、划痕修复实验、Transwell法及流式Annexin-FITC/PI双染方法检测细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,利用Western bolt检测EGFR蛋白及其通路蛋白的表达情况。结果lncRNA-EGFR-AS1在黑素瘤组织及细胞系中表达上调,并且和EGFR基因的表达具有相关性。敲低lncRNA-EGFR-AS1基因,黑素瘤细胞WM451增殖、转移、侵袭能力降低,细胞发生凋亡。lncRNA-EGFR-AS1通过改变EGFR蛋白及其通路相关蛋白的表达发挥其功能。结论lncRNA-EGFR-AS1作为一个癌基因,在黑素瘤的发生发展中发挥着重要的作用。
- 张杨蕊庞霞薛金慧
- 关键词：黑素瘤长链非编码RNA表皮生长因子受体
- MiR-425-5p通过调控PTEN促进乳腺癌细胞体外生长和转移的机制
- 2020年
- 目的研究miR-425-5p对乳腺癌细胞体外生长和转移的影响及机制。方法RT-qPCR检测5种乳腺癌细胞株中miR-425-5p的表达水平;miR-425-5p mimic、inhibitor、NC转染至乳腺癌细胞,CCK8法和Transwell小室法检测转染后乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,采用生物信息学的方法预测miR-425-5p的靶基因,荧光素酶报告实验验证靶基因,Western blot检测转染miR-425-5p mimic、inhibitor、NC后靶基因的表达水平。检测过表达及低表达PTEN后,miR-425-5p对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。结果5种乳腺癌细胞株中miR-425-5p表达水平均显著高于乳腺上皮细胞(P<0.05)。miR-425-5p mimic显著促进MCF-7细胞的增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.001);miR-425-5p inhibitor显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.001)。预测并验证PTEN为miR-425-5p的靶基因,miR-425-5p能够下调PTEN的表达;过表达PTEN后,miR-425-5p mimic的促增殖和迁移作用则被显著抑制(P<0.05);抑制PTEN表达后miR-425-5p inhibitor的抑制增殖和迁移作用亦被显著增强(P<0.05)。结论miR-425-5p能够调控乳腺癌细胞的体外生长和转移,其机制可能为抑制抑癌基因PTEN的表达。
- 张杨蕊庞霞黄培薛金慧
- 关键词：乳腺癌
- DEAD⁃box解螺旋酶46基因沉默对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2020年
- 目的分析短发夹RNA(shRNA)介导DEAD⁃box解螺旋酶46(DDX46)基因沉默对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量逆转录PCR(RT⁃qPCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)测定人正常乳腺上皮细胞系和乳腺癌细胞系中DDX46表达差异。以慢病毒介导的shRNA敲低乳腺癌SK⁃BR⁃3细胞中DDX46的表达,实验分为空白对照组、阴性对照组和sh⁃DDX46组。RT⁃qPCR检测各组细胞DDX46 mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测DDX46蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平,克隆形成和四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞生长增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果DDX46 mRNA在各乳腺癌细胞系中的表达量均高于正常乳腺上皮细胞(P<0.05)。sh⁃DDX46组细胞DDX46 mRAN和蛋白表达水平均明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。sh⁃DDX46组的细胞生长增殖能力明显低于两对照组(P<0.05)。空白对照组、阴性对照组和sh⁃DDX46组SK⁃BR⁃3细胞凋亡率分别为(4.21±1.65)%、(5.36±1.23)%和(10.21±2.39)%,与空白对照组和阴性对照组相比,sh⁃DDX46组SK⁃BR⁃3细胞凋亡率明显增加(P=0.007;P=0.016)。沉默DDX46后凋亡通路蛋白B细胞淋巴瘤/白血病⁃2(Bcl⁃2)的表达量明显降低(P<0.05),Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶⁃3剪切体(cleaved Caspase⁃3)表达明显增高(P<0.05)。结论DDX46在乳腺癌细胞中高表达,沉默DDX46基因能够抑制乳腺癌细胞增殖并促进凋亡,凋亡信号通路可能是其作用机制之一。
- 张杨蕊
- 关键词：短发夹RNA
