张全光
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 供职机构：徐州医学院基础学院生物化学与分子生物学研究中心更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金河北省自然科学基金河北省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MLK3结合蛋白对脑缺血JNK通路调控的研究
- 在大鼠和沙土鼠动物全脑缺血模型中，短暂的全脑缺血导致海马CA1区锥体神经元的选择性死亡，这种迟发的神经元细胞丢失只有在缺血／复灌2—4天后才能观察到。实验证据表明，这种迟发的神经元死亡的分子机制中存在凋亡过程。JNK蛋白...
- 张全光
- 关键词：MKK4JNKRAC1钒酸盐
- 文献传递
- P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：6
- 2007年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF)2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制。方法采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20min脑室给药。结果脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5d)明显下降。Caspase-3蛋白和激活的caspase-3(17ku)水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3d的MEF2C蛋白表达降低。P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6h的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3d的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶(ERK)5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平。结论P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程。
- 王瑞敏张全光武鹏杨方马文东
- 关键词：脑缺血-再灌注P38CASPASE-3
- 脑缺血及缺血再灌注诱导大鼠海马脑区ERK5的激活及其分子机制的研究被引量：6
- 2003年
- 目的 研究脑缺血及缺血再灌注大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶 5 (ERK5 )的磷酸化 (激活 )规律以及还原剂N -乙酰半胱氨酸 (NAC)对其激活的影响。方法 采用S -D大鼠四动脉结扎模型 ,用免疫印迹法分析不同条件ERK5的蛋白表达量和激活。给药组大鼠在缺血前 2 0min腹腔给药。结果 S -D大鼠缺血时 ,海马脑区ERK5被快速激活 ,3min达最高峰 ;缺血 15min后再灌注 10min至 2 4h ,ERK5被持续激活 ,30min时达到最高激活峰。ERK5的蛋白表达量在以上不同处理条件下没有明显变化。NAC显著抑制了缺血及缺血再灌注后ERK5的激活。结论 脑缺血及缺血再灌注诱导了ERK5的激活 ,这种激活与自由基的产生密切相关。
- 王瑞敏张光毅胡刚张全光
- 关键词：脑缺血缺血再灌注ERK5磷酸化免疫印迹法
