廖丽君
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
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- 抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α_1-肾上腺素能受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的评价抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体(α1-AR)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):空白对照组(C组);内毒素休克组(LPS组,静脉注射LPS 15 mg·kg-1);异丙酚组(P组,注射LPS后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1,继以10 mg·kg-1· h-1静脉持续泵注4 h);尿酸组(UA组,注射LPS后1 h,腹腔注射UA 200 mg·kg-1);N-乙酰5-甲氧基色胺组(MLT组,注射LPS后1 h,腹腔注射MLT 10 mg·kg-1)。各组大鼠于注射LPS后6h处死,迅速取胸主动脉、下腔静脉、心脏、肝脏、肺脏、肾脏组织。提取各组织的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)法检测各组织α1A-AR、α1B-AR和α1D-AR mRNA的表达。结果与C组比较,LPS组α1-AR三种亚型mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达均下降(P<0．05),α1A-AR、α1B-AR mRNA在下腔静脉、心脏组织表达均下降(P<0．05)。与LPS组比较,P组α1A-AR mRNA在肺脏和肾脏组织表达增加(P <0．05),α1B-AR、α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P<0．05),α1B-AR mRNA 在下腔静脉和心脏组织表达增加(P<0．05);UA组α1A-AR mRNA在肾脏组织表达增加(P<0．05), α1B-AR mRNA在肺脏以外各组织表达均增加(P<0．05),α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P<0．05);但MLT组α1-AR三种亚型mRNA表达水平变化无统计学意义(P>0．05)。结论内毒素性休克大鼠α1-AR的基因表达普遍下调,抗氧化剂的抗休克作用机制与α1-AR基因表达上调有关。
- 廖丽君景亮
- 关键词：抗氧化剂
- 一氧化氮及其衍生物导致血管平滑肌细胞α_1-肾上腺素受体基因表达下调被引量：2
- 2005年
- 目的观察炎症反应时血管平滑肌细胞α1肾上腺素受体基因转录水平的改变。方法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分为对照组(含10%FBS的DMEM培养液)、酪氨酸组(Tyr,250μmol/L)、3硝基酪氨酸组(3NT,250μmol/L)、硝普钠组(SNP,500μmol/L)、炎性细胞因子组(Cyto,TNFα100ng/ml+IL1β50ng/ml)、炎性细胞因子组+NωnitroLargininemethylester(Cyto+LNAME,TNFα100ng/ml+IL1β50ng/ml+LNAME5mmol/L)和N乙酰5甲氧基色胺+炎性细胞因子组(Cyto+MLT,TNFα100ng/ml+IL1β50ng/ml+MLT1mmol/L),每组重复6次。上述各组细胞干预12h后,提取各组细胞的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法测定α1AAR、α1BAR、α1DARmRNA的表达。结果与对照组相比,SNP组和Cyto组血管平滑肌细胞细胞α1AAR、α1DARmRNA的表达显著下降(P<0.05),Cyto+LNAME组、Cyto+MLT组上述各受体亚型mRNA的表达比Cyto组显著升高(P<0.01)。与对照组相比,SNP组、3NT组α1BAR、α1DARmRNA表达明显降低(P<0.05)。结论NO及NO衍生物3NT均显著抑制了血管平滑肌细胞细胞α1肾上腺素受体mRNA的表达,可能为感染性休克时血管低反应性的病理机制之一。抑制NO的产生和抗氧化剂治疗可减轻这种病理反应。
- 廖丽君景亮李菁
- 关键词：一氧化氮血管平滑肌细胞Α1-肾上腺素受体基因表达感染性休克
- 硝基酪氨酸对大鼠α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 观察硝基酪氨酸(3-NT)对α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响并探讨其机制。方法 雄性 SD 大鼠24只，随机分成对照组(n=12)和3-NT 组(n=12)。两组动物分别于注入生理盐水和3-NT(2.5μmol·kg^(-1))30、90min 后，静脉注射α_1-肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(PE)0.5～2.5μg·kg^(-1)和垂体加压素1.3～5.2μg·kg^(-1)，记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。另取6只健康雄性 SD 大鼠胸主动脉环置于 Krebs Ringer 液中，先以累加给药方式给予 PE1×10^(-9)～3×10^(-5)μmol 建立 PE 的剂量-反应曲线；5次清洗后，将标本随机对半分为重复对照组(Krebs Ringer液)和3-NT组(含有250μmol3-NT Krebs Ringer 液)孵化60min，然后重复上述 PE 激发的血管收缩反应。结果 与对照组相比，PE 增高大鼠 MAP 的作用可被3-NT 抑制，且与时间有关，而对垂体加压素引起的 MAP 增高没有影响。在血管环张力实验中，对照组及3-NT 组对 PE 的浓度反应曲线和 Emax、EC50均无显著性差异。结论 3-NT 选择性抑制α-肾上腺素能受体介导的血管反应，但这种作用似乎与竞争性拮抗α-肾上腺素能受体无关，提示3-NT 可能通过其他未知的途径干扰α-肾上腺素能受体介导的血管反应性。
- 景亮李菁赵钢廖丽君邱晓东
- 关键词：肾上腺素能受体介导血管反应性硝基酪氨酸目的观
- 抗氧化剂抑制内毒素性休克大鼠诱导型一氧化氮合酶基因表达
- 2006年
- 感染性休克时循环机能障碍的显著特点表现为进行性、顽固性低血压，伴对血管活性药物敏感性降低，以至组织器官灌注不足、重要器官机能代谢障碍，病死率仍高达30％～70％。休克时循环机能障碍所涉及的病理生理机制极其复杂，脂质过氧化物的堆积和NO的爆发生成是其中的关键病理因素之一。我们以往的研究中发现抗氧化剂能部分逆转内毒素休克大鼠的血管低反应性，为了进一步探讨其治疗学机制，本实验对抗氧化剂在内毒素性休克大鼠iNOS mRNA表达中的作用进行了观察。
- 景亮廖丽君
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶内毒素性抗氧化剂基因表达血管低反应性
- 异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响被引量：10
- 2005年
- 目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。
- 李菁景亮赵钢廖丽君邱晓东
- 关键词：异丙酚内毒素性休克血管反应性
- 高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克后肠粘膜屏障的保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的观察高张盐羟乙基淀粉复合液(HHS)对失血性休克后肠粘膜屏障的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机分5组:CON为对照组;其它5组通过放血和回输失血使平均动脉压(MAP)=45 mmHg,维持120 min后,休克(SH)组不复苏,HHS组用5 ml/kg HHS、高张盐(HTS)组用5 ml/kg 7.5%NaCl、平衡液(LR)组用3倍失血量的复方乳酸钠溶液复苏。观察MAP、中心静脉压(CVP)和血浆内毒素水平的变化,取外周血、门静脉血、肠系膜淋巴结(MLN)、肝和肺组织做肠道细菌分离培养,光镜和电镜观察肠粘膜损伤情况。结果在复苏后2、3 h时,HTS组MAP、CVP显著低于HHS或LR组(P<0.05);复苏后3 h时,除CON组外,各组血浆内毒素水平比放血前显著升高(P<0.05);24 h时,只有HHS组下降到CON水平。4个实验组MLN细菌移位量显著多于CON组,以HHS组增加量最少(P<0.05)。HHS组肠绒毛损伤百分率也显著少于HTS、LR、SH 3组(P<0.05)。电镜观察到CON、HHS两组肠上皮细胞间紧密连接完整,HTS、LR、SH 3组均遭破坏。结论HHS复苏失血性休克维持血流动力学稳定时间更长;对肠粘膜屏障的保护作用优于HTS或LR。
- 刘昱升邱晓东景亮廖丽君
- 关键词：失血性休克肠粘膜屏障羟乙基淀粉
