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丙型肝炎病毒主要流行亚型包膜糖蛋白变异性分析: 2011年; 目的分析不同亚型丙型肝炎病毒（HCV）包膜糖蛋白E1和E2的变异性。方法从HCV基因数据库中获得不同亚型HCV包膜序列，并利用生物信息学方法进行核苷酸序列变异性、包膜糖蛋白亲水性性及糖基化位点分析。结果与其他亚型相比，1b亚型HCV包膜糖蛋白E1和E2区核苷酸的变异性最高，且E1区的变异性高于E2区；在E1区55，72位和102—112位氨基酸处1b亚型亲水性较大；1b亚型的包膜糖蛋白E1区N一糖基化位点数最多，且在60位氨基酸处单独有一糖基化位点。结论与E2区相比，E1区的高突变可能与1b型HCV致病性较强关系密切，且1b亚型E1蛋白的大量糖基化也可能存病毒的致病及角癌挑浼中有一审作用。; 周海舟韩丽杜柏岩张娜姜玉玲关秀茹; 关键词：丙型肝炎病毒生物信息分析

流感病毒感染致大鼠血管平滑肌细胞功能变化的研究: 2012年; 目的探讨流感病毒（H1N1）感染血管平滑肌细胞后，血管平滑肌细胞的数量、增殖率、凋亡率及分泌相关细胞因子的变化，从细胞水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用以及可能的机制。方法分别通过细胞计数试验、流式细胞术和酶联免疫吸附试验，检测未感染病毒的细胞（对照组）和病毒感染后细胞（实验组），在不同时段（0h．6h、12h、24h、48h）血管平滑肌细胞增殖率、凋亡率和分泌IL-6、sFas、血小板衍生生长因子（platelet—derived growth factor，PDGF）的变化情况。结果实验组0h血管平滑肌细胞增殖率和凋亡率分别为10．39％和0．44％；6h后细胞增殖率（12．68％）和凋亡率（0．73％）均增加；12h增殖率达到高峰（18．Ol％），凋亡率反而降低（0．14％）；24h后增殖率下降（12．89％），凋亡率明显增加（1．09％）；48h增殖率进一步降低（7．07％），凋亡率达到高峰（4．61％）。各时期的细胞增殖率和凋亡率与0h比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）。细胞数量、IL-6、sFas、PDGF均在感染12～18h达到分泌高峰，随后下降。实验组每个时间点的细胞数量，细胞因子的分泌量与0h比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论流感病毒感染血管平滑肌细胞后，使平滑肌细胞增殖、凋亡发生紊乱，由此提示流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的形成和发展，同时细胞因子在其中发挥重要的作用。; 关秀茹贾心媛俞晓晨张娜姜玉玲辛晓敏; 关键词：动脉粥样硬化流感病毒平滑肌细胞

B亚型HIV-1 V3 区22 位氨基酸与辅助受体使用和疾病进展相关性研究: Ⅰ 型人类免疫缺陷病毒（ HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS TYPE 1，HIV-1）在感染靶细胞时，包膜糖蛋白GP120 首先与靶细胞表面的 CD4 分子相结合，GP120 发生构象改变，暴露...; 周海舟杜柏岩姜玉玲关秀茹; 文献传递网络资源链接

乙肝病毒表面大蛋白在乙型肝炎作用机制的研究进展: 众所周知，乙型肝炎是发病率较高的传染病，在世界范围内有超过3.5 亿人慢性感染，每年近100 万人死于乙肝病毒的感染。大多数人都死于重型肝炎，肝硬化及肝细胞癌。一、乙型肝炎病毒（HBV）简介乙型肝炎病毒属嗜肝DN...; 姜玉玲杜柏岩; 文献传递网络资源链接

动脉粥样硬化的免疫细胞和自身抗原的研究进展: 目的探讨动脉粥样硬化的发病机制。方法在对动脉粥样硬化(As)的免疫学发病机制的研究中,人们曾经从单核一巨噬细胞、T细胞及免疫球蛋白和补体等方面入手,发现动脉粥样硬化的发生发展有免疫因素参与。近年关于As免疫机制的研究有较...; 姜玉玲蒋丽鑫

流感病毒感染致动脉粥样硬化斑块不稳定的研究: 目的探讨流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1表达的变化,以期从细胞和分子水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用。方法分别运用染料结合实时荧光定量PCR方法、流式细胞术和酶联免疫...; 赵宇姜玉玲

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