夏新
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省年度重点科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 功夫菊酯通过干扰雌激素的作用影响海马突触发育的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨功夫菊酯（LCT）是否干扰雌激素作用而影响海马突触发育。方法出生后28d（PND28）的健康雌性ICR小鼠随机分为假手术和卵巢切除两大组，假手术组分为假手术对照组、假手术LCT组（3．0μg／g）、假手术来曲唑组（1．0μg／g）及假手术LCT＋来曲唑组，卵巢切除组分为卵巢切除对照组、卵巢切除雌激素组（10．0μg／g）、卵巢切除LCT组、卵巢切除来曲唑组、卵巢切除雌激素＋LCT组、卵巢切除雌激素＋来曲唑组、卵巢切除LCT＋来曲唑组、卵巢切除雌激素＋LCT＋来曲唑组，共12小组，每组10只，经腹腔注射给药，连续2d，末次给药24h后对各组半数动物进行行为学测试，余下动物麻醉取脑做冰冻切片，用免疫荧光组织化学技术检测突触后致密蛋白95（PSD95）。结果行为学测试发现，与假手术对照组比较，卵巢切除对照组小鼠在旷场第1格潜伏期和水迷宫登台潜伏期明显延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除对照组比较，卵巢切除雌激素组小鼠在旷场中跨越的总格数增加，水迷宫登台潜伏期缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除雌激素组比较，卵巢切除雌激素＋LCT组总格数和站立次数明显减少，登台潜伏期延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与假手术对照组比较，假手术LCT小鼠登台潜伏期延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除对照组比，卵巢切除LCT组小鼠第1格潜伏期及登台潜伏期缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）；与假手术来曲唑组比较，假手术LCT＋来曲唑组小鼠在旷场第1格潜伏期延长，跨越总格数和站立次数减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光组织化学检测发现，与假手术对照组比较，卵巢切除对照组海马CAl、CA3和DG区PSD95表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢�
- 张龙王取南夏新李念杨成伟
- 关键词：功夫菊酯海马突触雌激素
- 功夫菊酯抑制雌激素对小鼠海马突触发育促进作用的体外研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨功夫菊酯(lambda-cyhalothrin,LCT)是否因其拟雌激素作用而影响小鼠海马神经突触发育。方法取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马神经细胞体外培养7 d,用LCT(0.1、1、10μmol/L)、雌激素(10 nmol/L)、LCT(10μmol/L)加雌激素(10 nmol/L)、LCT(10μmol/L)加ICI182 780(ERα抑制剂,1μmol/L)、雌激素(10 nmol/L)加ICI182 780(1μmol/L)处理24 h,CCK-8法检测细胞活性,免疫荧光细胞化学法观察神经元突起发育和突触后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)。结果 LCT或雌激素单独处理可增加海马神经元突起的数目(F=18.16,P<0.001)和长度(F=12.23,P<0.001)以及PSD95的表达(F=12.71,P<0.001),雌激素受体抑制剂ICI182,780可以阻断该作用(F=12.71,P<0.001);LCT与雌激素联合作用干扰了雌激素对神经元突起数目(F=18.16,P<0.001)和PSD95表达的促进作用(F=12.71,P<0.001)。结论 LCT可抑制雌激素对神经突触发育的促进作用。
- 夏新张龙李念吴大吉王取南
- 关键词：海马雌激素
- 氰戊菊酯通过干扰雌激素作用致神经发育毒性被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨雌激素干扰特性在氰戊菊酯神经发育毒性中的作用.方法 4周龄健康雌性ICR小鼠30只,随机分为6组：假手术组、假手术给予氰戊菊酯（5μg/g）处理组、卵巢切除后对照组、卵巢切除后给予雌激素（E2,10μg/g）处理组、卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组、卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组,每组5只,腹腔注射给药,每天1次,连续7d,末次染毒24 h后分离海马.用免疫荧光组织化学技术检测海马CA1、CA3和DG区神经元标志物（NeuN）和星形胶质细胞标志物（GFAP）.结果 与假手术组[CA1（54.00±1.73）、CA3（59.00±1.73）、DG（100.00±4.58）]比较,假手术给予氰戊菊酯处理组[CA1（37.67±2.08）、CA3（41.33±1.15）、DG（80.67±0.58）]和卵巢切除后对照组[CA1（44.00±3.00）、CA3（51.00±3.00）、DG（83.00±1.72）]海马各区神经元（NeuN阳性）细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后对照组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组海马各分区NeuN阳性细胞数无明显改变.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA1 （47.67±3.21）、DG（87.33±4.04）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理[CA1 （40.00±1.00）、DG（78.67±2.31）]NeuN阳性细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术组[CA3（11.00±1.12）、DG（10.67±1.15）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组[CA3（18.67±2.07）、DG（16.33±1.53）]星形胶质细胞（GFAP阳性）细胞明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术后给予氰戊菊酯处理组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA3（12.00±1.00）、DG（11.68±1.16）]GFAP阳性细胞明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组[CA3（16.67±2.13）、D
- 吕震王取南陆林玲夏新张龙
- 关键词：氰戊菊酯海马雌激素
- 氰戊菊酯通过干扰雌激素作用引起小鼠海马神经细胞损伤被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨氰戊菊酯（fenvalerate,FEN）能否通过干扰雌激素（E2）的作用引起小鼠海马神经细胞损伤.方法 取孕18d的ICR小鼠胚胎海马细胞原代培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞的混合培养模型.以氰戊菊酯（FEN,0、1、10、50 μg/ml）,FEN（0、10、50 μg/ml）联合雌激素受体抑制剂（ICI 182,780,1μmol/L）,FEN（0、10、50 μg/ml）联合E2（10 nmol/L）对体外培养7d后的细胞染毒48 h.采用免疫荧光细胞化学方法检测神经元和星形胶质细胞的相对数量,测量神经元的突起长度.结果 1 μg/ml FEN组混合培养的小鼠海马神经元数量、神经突起和原浆型星形胶质细胞均无明显改变,10和50μg/ml FEN组海马神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.ICI 182,780单独作用组神经元数量、突起长度和原浆型星形胶质细胞均无明显改变.ICI＋ 10 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,突起长度延长,原浆型星形胶质细胞比例减少,与10 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）; ICI＋50 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,原浆型星形胶质细胞比例减少,与50 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.E2单独组神经元数目增加,神经突起长度延长,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;E2＋10 μg/ml FEN组和E2＋ 50μg/ml FEN组神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与E2单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 FEN可通过干扰E2的经典核受体信号通路引起混合培养的海马神经元丢失,可通过干扰E2的经典核受体信号和膜受体通路抑制神经突起生长,FEN对E2的干扰效应在其神经发育毒性中起重要作用.
- 陆林玲吕震张龙夏新王取南
- 关键词：氰戊菊酯海马雌激素
- 激肽原酶对大脑中动脉缺血大鼠CGRP、RAMP1及VEGF表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究激肽原酶预处理对脑缺血大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)、受体活性修饰蛋白1(RAMP1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将80只大鼠随机均分成4组,假手术组(S组)、脑缺血组(I组)、激肽原酶低剂量组(3.75×10-3PNA单位/(kg·d),I+Kal1组)、激肽原酶高剂量组(17.25×10-3PNA单位/(kg·d),I+Kal2组)。经尾静脉注射给药1周后,采用线栓法堵塞大鼠右侧大脑中动脉,建立右侧大脑中动脉缺血模型。术后24 h红四氮唑法测量脑梗死体积,使用免疫组化和Western blot法观察CGRP蛋白在海马组织内的表达及RAMP1和VEGF蛋白在皮层组织内的表达。结果与S组相比,I组大鼠脑组织CGRP、RAMP1及VEGF蛋白水平表达增加(P<0.01);与I组相比,激肽原酶高、低剂量能明显促进脑缺血大鼠脑组织CGRP、RAMP1及VEGF蛋白的表达(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05)。结论激肽原酶促进缺血脑组织内CGRP、RAMP1蛋白的表达,CGRP、RAMP1的表达可能与脑梗死后血管新生有相关性。
- 常坤鹏丁小灵王取南夏新
- 关键词：受体活性修饰蛋白激肽原酶
