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长期联合化疗对成人白血病患者外周血细胞姐妹染色单体交换率的影响: 2001年; 目的 :探讨长期联合化疗对缓解期成人白血病患者是否有潜在的诱变性。方法 :应用姐妹染色单体交换 (SCE)技术检测 44例白血病患者外周血细胞 SCE率的改变。结果 :初治、复发的急性白血病 (AL)和 CML组患者 SCE频率明显高于 CR- AL 组和正常对照组 ;CR- AL 仍有少部分高 SCE病例 (5 / 16 ) ,而此类病例主要分布在接受联合化疗在 9个疗程以上的 CR- AL 的患者中 (3/ 6 )。结论 :初治、复发 AL 和 CML 患者存在着 DNA的损伤或 DNA修复机制缺陷 ,长期反复联合化疗可能引起部分病例 DNA的不稳定。; 梁英民蒋姗姗吴绒丽杜娟陈任安刘强郑谨; 关键词：姐妹染色单体交换化疗白血病

TATPTD-BCR/ABL SH3融合蛋白对白血病细胞系K562凋亡诱导作用被引量：9: 2002年; 目的　研究基因重组 HIV- 1反式激活蛋白 (TAT)的蛋白转导域 (PTD)与 BCR/ ABL SH3结构域融合蛋白 (PTD-BCR/ ABL SH3)导入白血病细胞株 (K5 6 2 )的细胞后对 K5 6 2细胞增殖、凋亡的影响 .方法　通过台盼蓝拒染法、流式细胞术、透射电镜 (TEM)、激光共聚焦显微镜 (CL SM)及凋亡细胞原位标记 (TU NEL)等方法 ,测定了 PTD- BCR/ ABL SH3融合蛋白作用于 K5 6 2细胞后细胞的增殖、形态学变化、细胞凋亡和细胞周期参数的改变 .结果　≥ 5μmol· L- 1 的 PTD-BCR/ ABL SH3融合蛋白对 K5 6 2细胞生长有抑制作用 ,浓度越高 ,抑制作用越强 ;苔盼蓝拒染法、细胞形态学、电镜超微结构、TUNEL原位杂交和 FCM检测的观察证明 ,PTD- BCR/ABL SH3融合蛋白可引起 K5 6 2细胞的凋亡和坏死 ;FCM检测显示该融合蛋白可将细胞阻滞在 G2 / M期 .结论　 PTD-BCR/ ABL SH3融合蛋白进入 K5 6 2细胞后可引起细胞凋亡和坏死 ,导致细胞增殖抑制 .这一结果可能为慢性粒细胞性白血病 (CML ); 梁英民蒋姗姗韩骅刘利孙强陈任安吴绒丽杜鹃李巧蛾; 关键词：蛋白转导域融合蛋白白血病凋亡

格列卫联合非清髓造血干细胞移植治疗加速期、急变期CML的临床研究: ＜正＞目的探讨非清髓造血干细胞移植联合格列卫在治疗慢性粒细胞性白血病（CML）中的作用。方法 7例CML患者（4例为AP,3例为BP）,移植前、后口服格列卫（400～1500mg／日）治疗,预处理方案为福达华,环磷酰胺和...; 刘利梁英民刘强郝淼旺陈任安蒋姗姗张继良王黎红何华吴绒丽杜娟叶盛开尹单单韩骅; 文献传递

PTD介导蛋白通过血脑屏障及其在脑组织中的分布被引量：7: 2003年; 目的 :探讨HIV - 1TAT的蛋白转导结构域 (proteintransductiondomain ,PTD)介导的大分子蛋白通过血脑屏障 (blood -brainbarrier,BBB)的作用及其在脑组织中的分布。方法 :将纯化的PTD -BCR/ABL融合蛋白及伊文思蓝经尾静脉注入小鼠体内 ,制备全脑组织恒冷箱连续切片 ,用免疫组织化学染色法检测PTD -BCR/ABL融合蛋白在脑组织中的分布 ,用伊文思蓝作为指示剂检测PTD对BBB开放的影响。结果 :将其注射到小鼠体内后 ,在全脑组织细胞中均检测到PTD -BCR/ABL融合蛋白 ,呈非特异性组织分布 ;全脑组织除无BBB区域外 ,余脑区均无伊文思蓝渗入 ,PTD不引起BBB的开放。结论 :PTD可在体内特异性介导大分子蛋白通过血脑屏障 ,并在全脑组织细胞中分布 ,为肽类或蛋白类大分子药物通过BBB进入中枢神经系统 (cen tralnervousystern ,CNS)开辟了一条新的途径。; 刘强梁英民郑瑾邝芳蒋姗姗陈任安吴绒丽; 关键词：蛋白转导血脑屏障通透性小鼠

Bcl—2蛋白在急性白血病中的表达及意义: 2000年; 白血病的生物学特点表现为白血病细胞的过度增殖、分化停滞、凋亡减少,其结果导致白血病细胞在体内大量积聚,Bcl—2是细胞凋亡的一个重要调控基因,在某些血液肿瘤和恶性实体瘤中、Bcl—2基因的高表达与肿瘤耐药有关。我们应用免疫化学SABC—AP法检测了Bcl—2蛋白在59例急性白血病细胞中的表达,结果分析如下。材料和方法 1 材料 1.1; 吴绒丽梁英民李文生; 关键词：BCL-2基因急性白血病

蛋白转导结构域-bcr/abl融合基因的构建和表达被引量：11: 2002年; 目的　构建含蛋白转导结构域 (PTD)与慢性粒细胞白血病 (CML)bcr/abl融合基因片段的质粒 ,并在大肠杆菌中表达。方法　PCR扩增的CMLbcr/abl基因片段 ,经DNA测序后 ,与合成编码PTD的DNA片段一起插入质粒pET 16b ,构建表达载体pEPb ,转化大肠杆菌并进行了PTD bcr/abl蛋白的诱导表达和纯化。结果　跨越bcr/abl断裂点的 5 2 3bp的目的片段被有效地扩增。DNA序列分析表明所构建的含PTD bcr/abl融合基因的质粒与设计相同。PTD bcr/abl融合蛋白在转化大肠杆菌获得了高效表达并纯化。结论　成功地获得了PTD bcr/abl融合蛋白片段的基因表达产物。; 梁英民孙强蒋姗姗王冀姝吴绒丽陈萍刘利韩骅; 关键词：BCR/ABL融合基因白血病慢性基因表达大肠杆菌

人早幼粒白血病细胞及HL-60细胞在维甲酸诱导分化中细胞周期的改变: 2000年; 梁英民蒋珊珊吴绒丽王智; 关键词：早幼粒白血病 HL-60细胞细胞分化维甲酸

蛋白转导域介导BCR/ABL抗原对CML患者T细胞的活化作用被引量：3: 2003年; 目的 :研究蛋白转导域 (PTD)介导的BCR/ABL抗原对慢性髓细胞白血病 (CML)患者T细胞的特异性活化作用。方法 :利用基因工程技术 ,将PTD基因与CMLb3a2bcr/abl基因融合并原核表达。将纯化的PTD BCR/ABL融合蛋白与CML患者外周血单个核细胞 (PBMC)体外共孵育 ,用流式细胞仪分别检测CD4 + 、CD8+ T细胞上活化抗原CD2 5的表达。结果 :终浓度为 10 0mg/L的PTD BCR/ABL抗原体外刺激 4d后 ,10例CML患者中 ,5例表现为CD8+ T细胞活化 ,2例表现为CD4 + T细胞活化 ,其中有 1例CD8+ 和CD4 + T细胞同时活化 ;而作为对照的BCR/ABL抗原刺激组无一例表现为CD8+ 或CD4 + T细胞活化。结论 :PTD能将外源性BCR/ABL抗原转导入抗原呈递细胞内 ,加工呈递后激活抗原特异性CD8+ 及CD4 + T细胞 ,为CML特异性CD8+ 、CD4 +; 刘强梁英民郑瑾李学义陈任安蒋姗姗吴绒丽; 关键词：蛋白转导 CD25抗原

PTD-BCR/ABL-OD融合癌蛋白的表达和跨膜转运被引量：2: 2005年; 梁英民叶盛开贾洪霞林媛蒋姗姗吴绒丽周鹏杨曦张萍李军锋李军林韩骅; 关键词：癌蛋白跨膜转运

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吴绒丽