刘瑞欣
- 作品数：17 被引量：29H指数：3
- 供职机构：青海大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”青海省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性低氧肺损伤与NO、eNOS相关性研究进展被引量：1
- 2022年
- 急性肺损伤(ALI)作为呼吸系统疾病,可引起肺部的严重炎症。NO作为人体重要的信使分子,对炎症具有调节作用,而NO的产生离不开eNOS的催化作用。本文就近年来有关NO、eNOS功能及其与急性肺损伤相关性文章作一综述,为急性肺损伤基础研究及临床诊治与预防提供新的思路与参考。
- 刘菲菲洒玉萍李永平刘瑞欣王志政李蜀娟张义超马忠义
- 关键词：NOENOS急性低氧肺损伤
- 模拟急进高原过程对清醒和麻醉状态大鼠血压和呼吸的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:为了全面地反映急进高原过程中机体的一些真实改变,本实验通过动态监测清醒和麻醉2种不同状态下大鼠血流动力学指标,旨在探讨清醒和麻醉状态大鼠在急性缺氧时血流动力学的差异,并以此进一步探讨其可能的机制。方法:实验将SD大鼠随机分为麻醉组、清醒组、5 000 m麻醉对照(A-5000-control)组、5 000m麻醉氨基胍(A-5000-AG)组、5 000 m清醒对照(C-5000-control)组和5 000 m清醒氨基胍(C-5000-AG)组。麻醉组和清醒组大鼠在低压氧舱从2 260 m开始,以2 m/s模拟急进高原5 000 m过程;其余4组均在模拟5 000 m海拔条件下进行。实验期间通过Power Lab生理记录仪实时、动态地监测整个过程中大鼠的系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心率(heart rate,HR)和呼吸频率(breathing rate,BR)。结果:清醒组大鼠的HR和BR明显高于麻醉组,但MAP明显低于麻醉组。随着海拔的逐渐升高,清醒组和麻醉组大鼠均出现平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)降低,且清醒组大鼠降低更为显著。另外,在5 000 m时,清醒组大鼠HR明显降低,而整个过程中2组大鼠的BR均无明显改变。静脉注射诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)抑制剂氨基胍后,C-5000-AG组和A-5000-AG组大鼠动脉血压均明显升高,而HR和BR未见明显变化。结论:在急进高原过程中,血压和心率会明显下降,而呼吸频率变化不大。该现象可能的机制为:急性缺氧早期机体启动自我保护机制,活化i NOS,大量产生并释放NO,使血管舒张,可调节肺通气、引起血压下降;达到海拔5 000 m左右甚至更早时,机体可能出现失代偿,使心率减慢,引起血压进一步降低。由于受麻醉药物戊巴比妥钠的影响,麻醉状态的大鼠血压下降出现得较为迟缓,而清醒大鼠对急进高原性低氧反应迅速,能够更真实全面地反映急进高原过程中低氧引起的血流动�
- 蔡秋瑾李筱玥张欢刘瑞欣周振纪巧荣高飞张伟
- 关键词：急性高原病低氧血压
- 一氧化氮对高原肺水肿血流动力学的影响
- 张伟张昱刘永年吴穹汪晓筠马祁生吴岳侯成荣贾炜刘杰刘瑞欣张欢周振蔡秋瑾李筱玥
- 认为高原肺水肿(HAPE)是肺动脉压过度升高而引起的一种漏出性水肿，但引起这种血流动力学改变的具体机制及缺氧时参与影响血流动力学的各种血管活性物质在HAPE的发生、发展过程中具体起到了怎么样的作用还不是很清楚。通过实时、...
- 关键词：
- 关键词：高原肺水肿血流动力学一氧化氮治疗
- “井穴”放血预处理对急性低氧肺损伤模型大鼠AQP1、AQP5的影响被引量：1
- 2022年
- 目的观察“手十二井穴”放血预处理对急性低氧肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响,探讨井穴放血预处理对急性低氧肺损伤作用的生物学机制。方法将雄性SD大鼠72只随机分为空白对照组(A)、低氧模型组(D)、“井穴”放血预处理组(C)。模型组及放血组依据低氧时间的不同分为4个亚组,即6h、24h、48h、72h组,每组8只。采用实验动物低氧模拟舱模拟15%氧浓度,制备急性低氧肺损伤模型。放血组大鼠按“少商”“商阳”“中冲”“关冲”“少冲”“少泽”的顺序,采血针放血预处理,每日1次,共5天。采用HE染色法观察肺组织变化,称重计算肺湿干重比,ELISA法检测肺组织TNF-α含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测肺组织中AQP1mRNA、AQP5mRNA的表达情况。结果与对照组比较,肺组织形态学观察发现模型组和放血组各时间段大鼠肺组织结构均出现不同程度损伤,与同时间段模型组比较,放血组肺组织损伤程度减轻。与对照组比较,模型组(6h、24h、48h、72h)各时间段大鼠肺湿干重比值均显著增加(P<0.01),肺组织TNF-α含量显著升高(P<0.01),尤以6h升高明显;AQP-1mRNA表达水平增高,在72h时最显著(P<0.01);AQP5mRNA表达则整体呈下降趋势,在24、48、72h时明显(P<0.01)。与同时间段模型组比较,放血组(6h、24h、48h、72h)各时间段大鼠肺湿干重比值较模型组降低(P<0.01);肺组织TNF-α含量降低(P<0.01);AQP1mRNA表达下调,以6h、24h、48h时有统计学意义(P<0.01或P<0.05);AQP5mRNA表达上调,以24h、48h时有统计学意义(P<0.01)。结论“手十二井穴”放血预处理能够在一定时间和程度上改善15%O_(2)急性低氧模型大鼠肺组织损伤,其可能的作用与下调TNF-α含量,调节肺组织内AQP1mRNA、AQP5mRNA的表达,改善肺组织内液体异常积聚,从而减轻炎症反应、减少肺组织的含水量有关。
- 沈慧萍麻海英洒玉萍武娟张义超刘菲菲刘瑞欣刘燕李永平
- 关键词：井穴放血预处理急性低氧肺损伤
- 不同低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究不同低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖和凋亡的影响。方法将原代培养的大鼠PASMCs分为常氧组、低氧组(10%O2,85%N2,5%CO2)和缺氧组(1%O2,94%N2,5%CO2)。通过细胞计数和氮蓝四唑盐(MTT)比色法测定以上各组细胞的增殖水平,以TUNEL的流式细胞仪技术检测细胞凋亡。并对上述结果行相关分析。结果缺氧组的PASMCs 2天后开始增殖,与常氧、低氧组相比呈显著性差异(P<0.01),4天后细胞数达到顶峰,但细胞凋亡率无显著变化。5天后缺氧组细胞开始出现凋亡,细胞数开始减少。低氧组细胞的生长和常氧组相比无显著性差异。结论低氧培养的PASMCs在比较低的氧环境(1%O2,94%N2,5%CO2)下增殖明显,同时细胞凋亡率增加。
- 张昱黄以哲刘瑞欣张伟
- 关键词：缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖凋亡
- 经靶向OPN激活的IKBα/NF-κB信号通路对细胞自噬、细胞增殖和细胞周期的影响
- 2024年
- 目的探讨经靶向骨桥蛋白(OPN)激活的IKBα/NF-κB信号通路对低氧环境中肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的自噬、增殖和周期的影响。方法培养大鼠PASMCs;观察低氧组PASMCs中OPN的表达情况和IKBα/NF-κB的表达情况。将带有OPN(过表达或敲低)的慢病毒与PASMCs共培养,在OPN过表达的PASMCs中加入NF-κB抑制剂QNZ干扰IKBα/NF-κB信号通路,随后在基因和蛋白层面观察OPN对自噬的影响,并在电镜下观察自噬体数量。用5-乙炔基-2-脱氧嘧啶核苷法和流式细胞术检测OPN对细胞增殖能力和细胞周期的影响。结果低氧组PASMCs表达的OPN高于常氧组(P<0.05),低氧组NF-κB高于常氧组(P<0.05)。常氧组可通过PASMCs过表达OPN激活NF-κB来抑制自噬蛋白LC3B、Beclin1,加入NF-κB抑制剂后可以促进PASMCs的自噬蛋白表达(P<0.05);干扰低氧组PASMCs中OPN的表达可以进一步促进自噬蛋白和自噬小体的表达(P<0.05)。抑制PASMCs中OPN和NF-κB的表达可以阻断细胞从G0/G1期向S期过渡并减弱由OPN增多引起的增殖(P<0.05)。结论经靶向OPN可以激活IKBα/NF-κB信号通路;激活的IKBα/NF-κB信号通路对低氧环境中PASMCs的自噬、增殖和细胞周期产生影响。
- 周锐刘川川刘瑞欣刘辉琦韩莹马兰王生兰
- 关键词：骨桥蛋白肺动脉平滑肌细胞
- 间歇性低压低氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元DND及HSP70表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨间歇性低压低氧预处理(Hypobaric Hypoxia Preconditionin,HHP)对大鼠全脑缺血/再灌注(Global cerebral ischemia and reperfusion,GCIR)后海马CA1区神经元迟发性死亡(Delayed Neuron Death,DND)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将Wistar大鼠48只随机分为四组:假手术组(Sham组)、低压低氧对照组(HHP组)、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、低压低氧预处理+全脑缺血/再灌注组(HHP+GCIR组)。采用吴穹改良的复制间歇性低压低氧环境模型,选用四血管闭塞法复制大鼠GCIR模型。硫堇染色下观察海马CAl区锥体神经元组织学分级(Histological grade,HG)和神经元密度(neuronal density,ND),反映锥体细胞DND程度;免疫组织化学方法观察神经细胞HSP70阳性细胞表达变化,将四组结果进行统计学比较。结果 Wistar大鼠HHP+GCIR组海马CA1区较GCIR组HG分级降低、ND明显增加(P<0.05),HSP70阳性表达明显增高(P<0.05)。结论推测间歇性HHP是通过上调神经细胞HSP70的表达,减少神经元DND,发挥对脑组织的保护作用。
- 刘杰吴穹刘辉琦刘瑞欣庞明泉
- 关键词：低压低氧
- 不同Hemin预处理条件对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区迟发性神经元死亡的影响
- 2012年
- 目的观察不同条件下氯化血红素(Hemin)预处理对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的影响。方法将102只雄性Wistar大鼠随机分成17组,应用四血管闭塞法复制I/R模型,予不同时间、不同剂量、不同途径、不同次数的Hemin预处理,观察(硫堇染色下)大鼠海马CAl区神经元组织学分级(HG)和神经元密度(ND),对DND进行评价。结果所有Hemin预处理组大鼠海马CAl区HG和ND与Sham、I/R组比较,除I/R前48 h、20 mg/kg、1次灌胃预处理组外,结果存在差异(P<0.05);所有Hemin预处理组中I/R前24 h、80 mg/kg、3次灌胃预处理组ND值最高,HG最低(P<0.05);I/R前Hemin 50、80 mg/kg预处理组海马CAl区ND值高于20 mg/kg预处理组(P<0.05),Hemin 50、80 mg/kg预处理组间ND值差异无统计学意义(P>0.05);Hemin不同时间预处理ND值大小规律为I/R前24 h>0.5 h>48 h;Hemin灌胃给药效果好于腹腔注射(P<0.05);I/R前Hemin3次预处理ND值高于单次预处理(P<0.05)。结论 HeminI/R前24 h、80 mg/kg、3次灌胃预处理下,或最有效减少I/R大鼠海马CA1区DND,发挥对脑组织的保护作用。
- 刘杰吴穹赵媛刘瑞欣柯淑敏耿排力
- 关键词：HEMIN迟发性神经元死亡
- 雪灵芝多糖的分离纯化及免疫活性评价被引量：7
- 2019年
- 为分离纯化雪灵芝(Arenaria kansuensis)多糖,并对纯化组分进行分子量测定、单糖组分分析及免疫活性评价。实验采用水提醇沉法提取雪灵芝粗多糖(Arenaria kansuensis crude polysaccharide, AKCP);以DEAE-52纤维素柱对AKCP进行分离纯化,获得5个雪灵芝多糖组分AKP-1～AKP-5,进一步采用葡聚糖凝胶G-75柱对AKP-2进行分离纯化获得AKP-2a多糖组分。苯酚-硫酸法测定AKCP、AKP-2及AKP-2a的总糖含量分别为52%、70%和79%;凝胶渗透色谱-十八角度激光光散射(GPC-MALS)法检测AKP-2a的重均分子量Mw为2.07×10~5Da、数均分子量Mn为9.838×10~4Da;HPLC法检测AKP-2a是由半乳糖醛酸、甘露糖、核糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖、岩藻糖10种单糖组成,其摩尔比为1∶0.25∶0.01∶0.20∶0.11∶0.25∶0.61∶0.07∶0.21∶0.12;以MTT法检测体外培养小鼠脾淋巴细胞增殖,AKCP、AKP-2及AKP-2a各浓度组SI水平,均明显高于对照组(P<0.05)。经NO释放实验及IFN-γELISA检测,AKP-2a各浓度组小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中二者的水平,较对照组呈浓度依赖性增高(P<0.01)。综上结果,本研究通过分离纯化,获得了总糖含量较高的雪灵芝多糖AKP-2a组分,初步确定其分子量范围及单糖组成,并证实其具有激活淋巴细胞增殖、促进巨噬细胞功能的生物活性。
- 连紫宛李占强张海燕刘瑞欣陈辛玲王刚
- 关键词：雪灵芝多糖纯化免疫激活
- 急性低氧对低氧习服大鼠血流动力学的影响
- 2016年
- 目的探讨慢性低氧对大鼠血流动力学的影响。方法 20只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)和慢性低氧组(n=10),空白对照组饲养于海拔2260 m处,慢性低氧组饲养于低压氧舱(模拟海拔5000m),均饲养30 d。各组行开胸术监测中心静脉压(central venous pressure,CVP)、系统动脉压(system arterial pressure,Psa)、肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、主动脉血流量(aortic blood flow,BAF)和左心房压(left atrial pressure,Pla)等血流动力学指标后给予低氧通气(17%,5min),观察空白对照组、慢性低氧组急性低氧刺激前后血流动力学指标变化,并行相关分析。结果慢性低氧组PAP明显高于空白对照组(P<0.05),Psa略有升高,BAF明显降低,推算出肺循环阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)和总外周循环阻力(total peripheral resistance,TPR)明显高于空白对照组(P<0.05)。给予(17%O2)低氧刺激后,空白对照组除了Psa和BAF略有降低外其他指标没有显著性差异;慢性低氧组PAP、PVR升高,Psa、TPR降低。结论慢性低氧可使大鼠肺循环阻力增加,同时肺循环对低氧刺激的敏感性也随之降低。
- 张欢刘杰曹成珠刘瑞欣纪巧荣周振张伟
- 关键词：慢性低氧肺循环阻力低氧应激
