刘曼丽
- 作品数：2 被引量：23H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型实验研究被引量：20
- 2010年
- 目的探讨不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型的量效关系。方法将20只成年雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组,腺嘌呤低(每日100 mg/kg)、中(每日150 mg/kg)、高(每日200 mg/kg)剂量组,每组5只。用腺嘌呤给予大鼠灌胃30 d,诱导肾阳虚不育模型。观察大鼠体征、血清性激素水平、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serumcreatinine,SCr)及睾丸、肾脏的形态学变化。结果与正常对照组相比,腺嘌呤各剂量组睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)显著降低(P<0.05),卵泡刺激素(follicle sti mulating hormone,FSH)、促黄体激素(luteotrophic hormone,LH)水平无显著性变化(P>0.05),SCr、BUN水平显著升高(P<0.05)。腺嘌呤各剂量组大鼠睾丸均出现生精小管中生精细胞排列紊乱,细胞疏松,精曲小管之间的结缔组织增多,间质细胞数量明显减少,管腔内生殖上皮变薄,精子数目减少,大部分管腔中可见脱落的精子细胞;肾小管内有大量结晶物沉着,且有异物肉芽肿形成,占据整个管腔,肾小管上皮肿胀、坏死、脱落,肾小管显著扩张成囊状,皮质、髓质间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,可见纤维素样坏死。结论低剂量腺嘌呤可导致大鼠睾丸形态学改变,而且肾脏的损害程度较轻,可成功地诱导肾阳虚不育模型。
- 李蕊刘曼丽田心马亮南亚昀周大伟李臻马静
- 关键词：不育症肾阳虚腺嘌呤睾丸
- P450arom、CYP19及TGF-β1在雄性肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达被引量：5
- 2010年
- [目的]观察限速酶芳香化酶(P450arom)、芳香化酶基因(CYP19)和转化生长因子(TGF-β1)在腺嘌呤诱导的雄性肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾虚引起的雄性不育的病理机制。[方法]20只雄性大鼠随机分为4组:正常对照组,模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,5只/组。用腺嘌呤100、150、200mg(/kg·d),分别给模型Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组大鼠灌胃30d,诱导肾阳虚不育模型。用免疫组化浓缩型免疫组化染色法(SABC法),测定P450arom、CYP19和TGF-β1在实验大鼠睾丸中的表达。[结果]CYP19在大鼠睾丸的间质细胞、长形精子细胞中均有表达;P450arom和TGF-β1在睾丸的间质细胞有表达;其免疫阳性物质均位于细胞质内。模型组大鼠睾丸中TGF-β1的表达明显高于正常对照组(P<0.05),而CYP19、P450arom的表达明显低于正常对照组(P<0.05);各模型组之间,TGF-β1、CYP19、P450arom的表达无显著性差异(P>0.05)。[结论]P450arom、CYP19及TGF-β1在睾丸表达的异常可能与肾虚引起的雄性大鼠不育有关。
- 李蕊刘曼丽田心谢娟周大伟李臻马静
- 关键词：肾阳虚睾丸P450AROMCYP19TGF-Β1
