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长期远隔后适应对脑缺血再灌注大鼠脑组织神经中丝200表达的影响被引量：2: 2012年; 目的研究长期远隔缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织神经中丝200(NF200)表达的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注损伤模型,再灌注即刻给予远端肢体缺血后适应,即双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次。此后每天给予一次远端肢体缺血后适应。实验分为4组:缺血再灌注7 d组(C7组);缺血再灌注后适应7d组(P7组);缺血再灌注28 d组(C28组);缺血再灌注后适应28 d组(P28组)。每组6只大鼠。采用免疫印迹法研究各组大鼠脑组织中NF200蛋白的表达水平,并采用免疫荧光法观察大鼠脑组织NF200蛋白的表达部位。结果 P7组大鼠脑组织内NF200表达比C7组明显增高(P<0.05),P28组大鼠脑组织内NF200表达比C28组及P7组明显增高(P均<0.05),而C28组大鼠与C7组相比脑组织内NF200表达无明显变化。免疫荧光染色结果显示NF200在神经元胞体及轴突中均有表达。结论长期远隔缺血后适应可增加大鼠脑组织内NF200的表达,可能与减轻脑缺血损伤相关。; 闫峰刘向荣赵海苹王荣亮吉训明罗玫罗玉敏; 关键词：局灶性脑缺血

脑动脉选择性亚低温治疗缺血性卒中的研究进展被引量：10: 2017年; 溶栓是唯一被证实治疗卒中有效的方法，但由于该方法对治疗时间窗及入选标准的严格限制，临床上仅有极少患者可在发病4．5h内接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt．PA）的治疗。亚低温治疗是通过物理或药物治疗的方法将人体全身或局部温度降低至目标值，从而产生治疗或保护功效。; 吴隆飞吴迪刘向荣赵文博丁玉川吉训明; 关键词：卒中神经保护

缺血性脑血管病后小胶质细胞极化的研究进展被引量：12: 2017年; 脑血管病是一类严重威胁到人类健康与生命安全的重大疾病，目前已经成为全球第三大致死原因。我国是脑血管病发病与死亡的高发区域，发病率排名世界第一，每年大约有50万人死于脑血管病，其中缺血性脑血管病占脑血管病80％左右。研究显示，炎性反应是缺血性脑血管病的重要病理生理学基础，脑内炎性反应的第一步即是小胶质细胞的激活与极化，进而启动效应分子和其他免疫细胞的释放心。; 温少红吴迪刘向荣吉训明; 关键词：脑缺血小胶质细胞极化

siRNA沉默β-catenin对人胶质瘤细胞系SHG44增殖和凋亡的作用被引量：3: 2010年; 目的:探讨siRNA(small interferingRNA,siRNA)干扰β-catenin对人胶质瘤细胞系SHG44体外增殖和凋亡的影响。方法:利用脂质体将β-catenin siRNA干扰片段转染SHG44细胞,免疫印迹和免疫荧光共聚焦技术观察β-catenin表达及分布的变化;通过MTT法观察细胞增殖的变化;集落形成试验观察细胞增殖能力的改变;Annexin V/PI双染流式细胞术观察细胞凋亡情况。结果:β-catenin siRNA转染SHG44细胞可以有效抑制β-catenin的表达,并抑制其向核内的转移和聚集。与对照组相比,β-catenin siRNA转染组能够抑制细胞增殖,抑制细胞的集落形成能力,增加了细胞的凋亡,且均具有统计学意义,P<0.01。结论:通过β-catenin siRNA抑制SHG44细胞β-catenin的表达,可以抑制细胞增殖,促进其凋亡,表明β-catenin在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用。; 刘向荣赵尚峰吉训明罗玉敏韩平欣凌锋; 关键词：脑肿瘤神经胶质瘤

iASPP在大鼠脑缺血再灌注中的表达及其意义: 2010年; 目的观察p53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of p53,ASPP)家族的抑制因子(inhibitorymember of the ASPP family,iASPP)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及其意义。方法 48只清洁级、成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)和脑缺血再灌注组(40只)。脑缺血再灌注组又分为缺血2h再灌注4h、12h、24h、48h和72h 5个时间点,其中每个时间点8只大鼠。苏木素—伊红染色测定脑梗死体积;原位末端转移酶标记技术检测半暗带细胞凋亡情况;免疫印迹法测定半暗带iASPP的表达变化。结果脑缺血再灌注4h组和24h组的凋亡细胞阳性率与假手术组存在统计学差异(P<0.01)。脑缺血再灌注组的脑梗死体积百分比与假手术组相比具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,在脑缺血再灌注12h时iASPP表达开始下降(P<0.01),再灌注24h降至最低(P<0.01),再灌注48h开始回升(P<0.01)。结论在脑缺血再灌注后,缺血半暗带凋亡细胞显著增多,iASPP表达下降,提示在脑缺血再灌注中iASPP的表达下降可能在细胞凋亡的发生中发挥重要作用,其表达上调可能具有神经保护作用。; 刘向荣罗玉敏闫峰张陈诚吉训明; 关键词：脑缺血再灌注损伤 IASPP 细胞凋亡

依达拉奉治疗老年短暂性脑缺血患者疗效及对血液流变学影响被引量：5: 2016年; 目的探讨依达拉奉治疗老年短暂性脑缺血（TIA）患者的效果及对血液流变学的影响。方法选取2012年1月至2014年11月我院收治的80例老年TIA患者作为研究对象,按数字表法随机分为对照组和观察组,每组各40例;2组患者均给予常规治疗,观察组患者加用依达拉奉注射液静脉滴注30 mg/次,2次/d,2组均连续治疗2周,观察2组治疗后临床疗效及血液流变学变化并记录不良反应;比较2组治疗前后C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及促红细胞生成素（EPO）水平变化。结果治疗后观察组总有效率为90.00%,显著高于对照组72.50%,差异具有统计学意义（χ^2=4.021,P〈0.05）;治疗后2组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平均比治疗前显著降低（P〈0.05）;治疗后,观察组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;2组CRP、MMP-9水平比治疗前显著降低（P〈0.05）,EPO水平比治疗前显著升高（P〈0.05）;治疗后,观察组CRP、MMP-9及EPO水平与对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论依达拉奉对于老年TIA疗效显著,可有效改善患者血流动力学,通过促进EPO水平,降低CRP、MMP-9水平发挥神经保护作用。; 刘悦刘向荣; 关键词：依达拉奉短暂性脑缺血血液流变学

远隔后适应对大鼠脑组织中淀粉样前体蛋白表达的影响被引量：3: 2011年; 目的研究远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后存在于神经元和神经胶质细胞中的淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型,缺血即刻和再灌注即刻分别给予肢体缺血后适应。应用双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次进行肢体缺血后适应。实验分为7组:假手术组,单纯缺血再灌注组(4 h、24 h组),缺血再灌注+缺血即刻远隔缺血后适应组(4、24 h组),缺血再灌注+再灌注即刻远隔缺血后适应组(4 h、24 h组),每组4只大鼠。采用免疫荧光方法观察β-APP蛋白表达的部位;采用免疫印迹方法研究β-APP的蛋白表达水平。结果脑缺血组大鼠缺血脑组织β-APP蛋白表达在缺血后不同时间点与假手术组比较差异无统计学意义。但是,可以看出β-APP在大鼠缺血后4 h无升高,缺血后24 h开始升高。给予远隔缺血后适应组与单纯缺血组比较,24 h时缺血即刻给予远隔后适应组,β-APP蛋白水平显著低于对照组(P<0.05)。结论远隔缺血后适应可能会通过降低脑缺血后β-APP蛋白表达水平,从而减轻脑缺血损伤。; 闫峰刘向荣张营张陈诚吉训明罗玉敏; 关键词：脑缺血淀粉样前体蛋白

脑梗死溶栓前后血浆生长因子和低氧诱导因子含量的变化被引量：7: 2012年; 目的探讨急性脑梗死患者溶栓前后血浆血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子lα(HIF-lα)及肝细胞生长因子(HGF)水平的变化情况。方法选择急性期脑梗死患者20例为溶栓组,同期选择健康体检者20例为对照组。对照组体检时,溶栓组尿激酶动脉溶栓前后,采用ELISA方法检测血浆VEGF、HIF～1α及HGF水平。结果溶栓组患者溶栓前血浆VEGF、HIF-1α及HGF水平虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),溶栓后VEGF、HIF-lα及HGF水平低于溶栓前,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者溶栓前后VEGF、HIF-lα及HGF水平变化虽无统计学意义,但其变化说明,与脑梗死的形成及尿激酶溶栓过程有关。; 刘小蒙吉训明段丽芬刘向荣赵海苹闫峰王荣亮罗玉敏; 关键词：脑梗死血管内皮生长因子类缺氧诱导因子1 尿纤溶酶原激活物

毛柳甙对缺血性卒中保护作用机制的研究进展: 2017年; 毛柳甙是红景天根茎中的重要药理成分,具有抗衰老、防辐射、抗肿瘤、心血管保护、调节免疫等广泛的药理活性[1-3].研究显示,毛柳甙具有神经保护作用,有望用于缺血性卒中的治疗[4].笔者就毛柳甙对缺血性卒中的神经保护作用机制进行综述.; 王磊曾现伟吉训明刘向荣; 关键词：缺血性脑卒中神经保护

p53凋亡刺激蛋白家族对自噬调控作用的研究进展被引量：3: 2016年; p53凋亡刺激蛋白家族(apoptosis stimulating proteins of p53 family,ASPPs)由ASPP1、ASPP2和i ASPP(inhibitor y member of the ASPP family)3个成员组成,该家族可通过与p53家族(p53/p63/p73)结合,调控细胞凋亡。自噬是细胞通过溶酶体溶解并回收利用胞内物质,藉此以维持自我稳态的一种方式。目前认为,自噬功能紊乱与肿瘤、神经退行性病变等多种疾病的发生和发展密切相关。本综述总结了近期关于ASPPs对自噬调控作用的研究进展,这些研究证明ASPPs能调控细胞内的自噬水平,并提示ASPPs可能成为多种疾病的潜在治疗靶点。; 刘宽曾现伟吉训明刘向荣; 关键词：ASPP2 IASPP 自噬凋亡

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刘向荣

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